《病理生理学教学资料-王槐》呼吸-1.ppt

* * 高致病性人禽流感病毒肺炎 禽甲型流感病毒某些亚型感染 H5N1，H9N2，H7N2，H7N3等 禽-人传播，环境-人传播 肺透明膜形成、纤维素渗出、血管充血及出血、间质淋巴细胞浸润、纤维组织增生 * 三种肺炎比较 大叶性 小叶性 病毒性 病因 病变性质 好发部位 好发年龄 病变 并发症 临床表现 * * 3 合并症　 少见 ⑴肺肉质变 褐色肉样纤维组织 吞噬细胞少 或功能缺陷 * Lobarpneumonia 肺肉质变 肺泡腔内 肉芽组织 HE 50X * Lobar pneumonia Carnification 肺肉质变 肺泡腔内 肉芽组织 Masson-Goldner -Elastica stain 100X * (2)胸膜肥厚与粘连 (3)肺脓肿、脓胸、脓气胸 (4)败血症、脓毒败血症 (4)感染性休克 * ㈡小叶性肺炎Lobular pneumonia 以细支气管为中心及 以肺小叶为单位，呈灶状 散在分布的急性化脓性炎 * 叶支气管 段支气管 小支气管 肺泡管 终末细支气管 呼吸细支气管 肺泡 肺泡管 * 1 病因 机体防御力↓ 细菌（葡萄球菌，肺炎球菌为主） 细支气管炎→ 周围炎 所属肺泡炎 周围肺泡炎 故称支气管肺炎 * 2 病变 肉眼 散在 两肺 病灶 约小叶大、质实 多彩性 融合→融合性支气管肺炎 * * Confluent bronchopneumonia 融合性 小叶性肺炎 * 镜下 肺小叶  浆液性炎 化脓性炎 细支气管、肺泡内 化脓性炎 邻近肺泡代偿性扩张 * lobular pneumonia 小叶性肺炎 细支气管 肺泡 化脓性炎 邻近肺泡 代偿扩张 * 3 临床病理联系 （1）症状 咳嗽 咳痰 中毒症状 （2）体征 湿性罗音 X-线 肺散在 小片状阴影 （3）结局 多数愈合 * （4）并发症　较多见 ①心功能不全 ②呼吸功能不全 ③肺脓肿、脓胸 脓毒败血症 ④支气管扩张 * 小结 1 以细支气管为中心 2 化脓性炎——多彩性 3 可见肺泡及支气管粘膜 上皮破坏 * 二、病毒性肺炎 Viral pneumonia 1.病因 病毒:流感病毒 腺病毒 * 2.病变 间质性肺炎 （早期/轻型) 以 淋巴细胞 单核细胞 浸润为主 * Interstitial Pneumonia 间质性肺炎 间隔增宽 巨噬细胞浸润 代偿肺气肿 HE 100X * Chronic interstitial pneumonia 慢性间质性肺炎 单核细 胞浸润 肺泡上 皮增生 * 重者 ① 肺泡腔有渗出物 透明膜形成 ② 支气管、肺泡上皮增生 　形成多核巨细胞 ③ 病毒性包含体 增生上皮 多核巨细胞内 * 透明膜：浆液性渗出物浓缩成薄层红染的 膜状物，贴附于肺泡腔内表面 * 支气管和肺泡上皮增生、肥大 多核巨细胞 * 正常红细胞 核内包含体 * 核内病毒包含体 * 3.临床病理联系 病毒血症 剧烈干咳 多无肺实变体征 X―线肺纹理增粗 * 严重急性呼吸综合症 Severe Acute Respiratory Syndrome * 概述 WHO 于2003年4月１６日正式确认 病原体是冠状病毒 呼吸道与密切接触传播 青壮年多发 发病机制不明确 * 冠状病毒 1968年，电镜发现病毒包膜上有状似日冕的棘突而得名 1975年国际病毒命名委员会命名为冠状病毒科 感染很普遍，成人普通感冒主要病原之一 只感染脊椎动物，引起人和动物的呼吸道、消化道和神经系统疾病 秋冬、早春为高峰 潜伏期一般２至５天，平均３天。 间隔２至３年流行一次 * 病原体——冠状病毒 * SARS病理学变化 肺部病变 大体：双肺斑块状实变，表面暗红，切面 出血灶及出血梗死灶 镜下：重度充血、出血和肺水肿，肺泡腔 内大量脱落肺泡上皮、单核细胞、 淋巴细胞和浆细胞，可见病毒包含 体，部分小血管壁发生纤维素样坏 死。 * 脾和淋巴结病变 大体：体积略小，质软 镜下：脾小体高度萎缩，脾动脉周围淋巴