百草枯中毒死亡30例尸解分析解析-新.pdf

MedWest 826 西部医学2008年7月第20卷第4期J China，July 百草枯中毒死亡30例尸解分析 杨 明1，刘 莹2，蒋剑峰3，潘良明3 (1．遂宁市公安局船山分局刑警大队，四川遂宁629000；2．遂宁市人民医院普外科13．遂宁市公安局刑警支队) 【摘要】 目的探讨急性百草枯中毒死亡的征象扣病理学改变及中毒机制。方法对急性百草枯中毒死亡者30例 的尸体解剖及病理切片资料进行分析，观察百草枯中毒尸体征象及病理学改变。结果百草枯中毒者的损害主要表现在 呼吸系统和消化系统．死亡原因多为呼吸衰竭。结论 临床医生应提高对百草枯中毒患者临床表现与病理改变的认识， 及早诊断与救治，法医对死亡者的尸解应结合现场、中毒者表现与病理结果作出正确鉴定。 【关键词】百草枯； 中毒机制f尸解分析 【中图分类号】R595．4 【文献标识码】B 【文章编号】1672—3511(2008)04—0826一02 吸收速度和排泄速度较快，在肺中吸收速度较高，其特 急性百草枯(paraquat，PQ)中毒患者的临床诊治 文献已有报道[1七]，但中毒后的相关法医学方面的文献 征性病理改变是肺损伤。中毒者进行性加重，主要出现 却很少。笔者自参加工作以来已经参加检验30例百草 呼吸道症状，可出现咳嗽、咯痰、呼吸困难、咯血，经消 枯中毒死亡的案例，结合×地区百草枯中毒案件及相 化道吸收可引起胃肠道腐蚀症状，并出现血尿、蛋白尿 关文献资料，将百草枯中毒的病理学改变及尸体现象 及脓尿，尿素氮升高。出现这些症状主要是因为百草枯 报告如下。 进入机体后作用于细胞内的氧化还原反应，生成氧自 1资料与方法 由基，消耗还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸及其 本组30例为2003年1月～2007年12月所发生他还原物。氧自由基诱导脂质过氧化反应，直接损害细 的百草枯中毒案例，其中男性14例，女性16例，年龄胞膜的主要成分，致膜流动性降低，通透性增大、脆性 增加，功能下降，还原型尼克酰胺腺嘌呤二核甘酸磷酸 3～76岁，平均32岁；其中4例系意外中毒，16例系投 毒，10例自杀服毒。30例均为死亡案例，按医学法医与 大量减少使细胞难以维持生理功能，对自由基所致的 案件要求，30例均进行了尸体解剖及病理切片。 损伤更加敏感[4]。目前认为百革枯中毒机制主要是：体 2 结果 内细胞有复杂的酶和其他防御机制来防护氧化还原反 2．1 尸体征象百草枯中毒死亡的尸体征象表现为 应中产生的“活性氧”的毒性，当存在高浓度百草枯时， 尸斑出现较早，口唇、十指发绀，睑结膜有出血征象，尸 细胞的防御机制破坏，“活性氧”的毒性导致细胞死亡 体接触药液后，一般尸体上会附有绿色药液，肠系膜血 及组织损伤。研究表明百草枯吸收后经复杂的生化过 管内可能有绿色药液的扩散，有的药液分布到胆囊中 程产生大量的氧自由基而引起组织器官的细胞脱脂质 使胆囊呈绿色，胃肠道有刺激征象，甚至腐败征象，内 氧化，这是多器官损伤的基础。因肺泡细胞对百草枯具 脏淤血。死亡时间较长的尸体，内脏器官病变进行性加 有主动摄取和蓄积作用，故对肺脏损害最为严重H]。 重，内脏器官增大，质地变硬，颜色加深。肺部病变显 通过对本组30例百草枯中毒的尸解及病理分析， 著，尸体检验中可见肺充血、水肿、肺透明膜形成，内脏 我们发现百草枯是一种低浓度农药，大量食用后一般 器官出现点状出血。 不会立即死亡