骨质疏松症-新.doc

TIME \@ H:mm:ss 17:30:17 尊敬的各位院领导，主任，同事们： 大家下午好。随着辽化总医院新大楼的落成与设备的更新，各项新技术也广泛应用于临床。像电诊科的超声弹性成像技术，体检中心的骨密度测定，内科DSA等。今年，检验科也开展了不少新技术和新项目应，像PCR、b-D葡聚糖和SCC。今天，就我所研究和了解的骨代谢和抗核抗体谱检测的有关内容，向大家做一个简单的介绍。 我们都知道骨是代谢活跃的器官，终身都在不断地自我更新和改造。骨代谢是破骨细胞吸收旧骨和成骨细胞形成新骨的过程，即骨吸收和骨形成。 骨代谢过程包括：静止、激活、骨吸收、逆转和骨形成。 可以分为两个阶段：骨吸收阶段和骨形成阶段。 首先，健康骨组织发生生理性退化或病理性损伤，引起 破骨细胞工作，吸收退化损伤的骨组织，形成骨空洞， 近而促动成骨细胞发挥作用，复合骨胶原在骨空洞处形 成网架结构生成类骨质，填补空洞，最后，钙磷美等矿 物质沉积于骨质中，使骨骼变得密实坚韧，生成新的骨 组织。 在骨代谢期间，骨基质不断生成与分解，产生相对特异的基质产物、酶和裂解物。 骨代谢受到许多骨矿物质及其调节激素的调控。 通过测定骨代谢调节激素的含量，可以协助诊断代谢性 骨病。 影响骨代谢调节因素， 主要包括钙，磷，PTH，维生素，雌激素，睾酮。钙磷我想大家都比较理解，他们是体内含量最高的无机物，主要以骨盐形式分布于骨骼和牙齿，起机体支架作用。每100ML血液中钙磷的乘积是常数等。下面我主要介绍PTH等对骨代谢影响。 甲状旁腺激素（PTH） 甲状旁腺位于甲状腺侧叶后面。一般有上、下两对，甲状旁腺素是甲状旁腺细胞合成和分泌的一种多肽活性物质，由84个氨基酸组成，分子量95KD，能够精细调节骨骼的合成代谢和分解代谢过程。 甲状腺激素分泌受钙离子浓度调节，血钙升高抑制分泌，血钙降低促进分泌。 分泌呈现日夜节律波动（晨6点最高，午16点最低）。PTH在正常人中的分泌具有时相性。一是PTH分泌在分钟与分钟之间的多变性，此时相的主要作用是调节血钙平衡。另一是PTH分泌状态的高度稳定性，即每天分泌次数及每次分泌量的规律性，此时相的主要作用是维持正常骨量及骨代谢平衡。 PTH生物学作用体现在两方面： 1.对骨的作用 加强骨细胞溶解骨钙和破骨细胞吸收骨基质的作用，从而使骨钙不断释放入血，维持血钙水平。 2.对肾的作用 促进肾小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙升高，并抑制肾小管对磷的重吸收，增加尿磷的排出，使血磷降低。同时促进肾脏合成维生素D的活性代谢产物1，25-二羟维生素D3，从而间接促进肠源性吸收钙作用，提高血钙的水平。 PTH临床意义 如果PTH的分泌过于旺盛，骨形成与骨吸收的平衡遭到破坏，破骨细胞活性占优势，长期下去会引起骨钙质的丢失而易于骨折或骨畸形，并因血钙量过高而导致一系列恶果，如软骨与血管的钙化、神经损伤、肾结石、胆结石等。 PTH的分泌不足，肾脏的磷酸盐排泄量减低，磷酸钙沉积于骨。血钙的浓度下降过甚，则导致肌肉神经接合处的收缩、松弛反应消失、肌肉痉挛及手足抽搐。 维生素D 维生素D，又名抗佝偻病维生素，钙化醇；人体维生素D。是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物。 维生素D家族成员中最重要的成员是维生素D2（麦角骨化醇）、维生素D3（胆骨化醇）。D2存在于植物中，D3由皮肤中的7脱氢胆固醇经光化学作用转变而成，两者在体内都没有生物活性，必须经过2次羟化以后才能发挥生物效应。 从维生素D分子结构上看，它是 HYPERLINK /view/3634672.htm \t _parent 环戊烷多氢菲类 HYPERLINK /view/63037.htm \t _parent 化合物，属于开环甾体化合物。血中可检测到两种形式的维生素D，即25-羟维生素D和1，25二羟维生素D。我们平时所指的维生素D为25-羟维生素D。25-羟维生素D在体内也存在两种形式，即25-羟维生素D2和25-羟维生素D3，两者均在肾脏转化为激素活性的1,25-羟基维生素D。 维生素D来源主要有3条途径： 两周以内婴儿维生素D主要来源于母体，超过两周以及成人维生素D来源于天然食物与平时的阳光照射。而且光照合成是维生素D的主要来源。皮肤中7脱氢胆固醇经日光照射后可转变为维生素D。 维生素缺乏原因 吸收的维生素D必须经过活化才能发挥生物学作用，具体活化途径为： 维生素D临床意义 Vit D缺乏导致缺钙，临床表现为:骨密度下降，高的骨转换，骨折风险增加，骨软化，骨骼，肌肉疼痛或/无力。维生素D的检测有助于骨质疏松症的早期诊断，监测骨丢失速率。 预测骨折风险程度和评定骨质疏松治疗效果。 适用人群包括： 1）生长发育旺盛的儿童及青少年。 2）妇女（怀孕期、产后期、更年期、绝经期）。 3）60岁以上老年男性。 4）长期