青光眼药治疗进展.ppt

青光眼药物治疗进展 马鞍山市人民医院眼科蒋平 药物治疗的原则 最少药物种类、最低药物浓度、最少点药次数、最轻副作用. 全身及眼部的全面检查，结合病人的生活方式、经济条件等情况制定方案。 早期降至20mmHg以下，进展损害者降至18mmHg以下，明显损害者降至15mmHg以下，甚至10mmHg。 药物种类 拟胆碱药物 肾上腺素能受体阻断剂 肾上腺素能受体激动剂 前列腺素类药物 碳酸酐酶抑制剂（CAIS） 高渗剂 联合制剂 其它研究药物 拟胆碱药物 作用机制: 缩瞳拉开堆积在房角的虹膜，使之离开小梁网。 拉开房角，增大小梁网间隙，增加房水流畅度。 对于拟胆碱药能减少房水生成的观点目前尚有争论。 另外，拟胆碱药可减少房水经葡萄膜巩膜通路的外流。 常用药物 毛果芸香碱：是最经典的，广泛应用的缩瞳剂。4%的浓度达最大降压效果，临床上使用0.5-2%浓度，用药后2小时眼压下降最低，持续4-8小时，常用量每日4次。 注意：眼压过高时很难起作用，应先用其它降压药将眼压部分下降，再使用。 改良剂型 ①膜控释放系统 ②浸泡软性亲水接触镜 ③毛果芸香碱凝胶 ④毛果芸香碱多聚体 不良反应 调节痉挛 缩瞳 瞳孔阻滞 视网膜脱离 角膜带状变性 滤泡性结膜炎 过敏性眼睑结膜炎和皮炎 全身不良反应：出现中毒症状 肾上腺素能受体阻断剂 β肾上腺素能受体阻断剂 作用机制 与睫状体β受体结合，引起cAMP含量下降，使房水生成减少。 作用于睫状体平滑肌，促使血管收缩，导致毛细血管灌注压下降，房水生成减少。 夜间降压无效，推测可能与人体内源性肾上腺素的分泌量有关。 噻吗洛尔、噻吗心安、timolol maleate、timoptic 临床上有两种浓度0.25%、0.5%，降压幅度5mmHg。 药物剂型的改良：0.25%噻吗洛尔凝胶（Timoptic-XE） 左旋布诺洛尔、左旋丁萘酮心安、贝他根、Levobunolol、betagan 0.25%、0.5%两种浓度 0.5%降压幅度6.8mmHg 除了有降低眼内压的效应外，尚有增加视网膜血流量及增加血流灌注压的作用，这将能更好地营养视神经，保护视功能，有助于视野的改善，特别是对低眼压性青光眼。 卡替洛尔Carteolol、美开朗、mikelan、arteoptic 1%、2%浓度，降压幅度7.3-9.8mmHg 内在拟交感活性（intrinsic sympathomimetic action,ISA）：这一特性是区别于其它β受体阻滞剂的特点，其意义在于可减少副作用，特别是对心肺功能的副反应。 倍他洛尔betaxolol、稀心安、贝特舒，倍他索洛尔，betoptic 选择性的β1受体阻断剂，故对支气管没有收缩作用，可能减少了支气管痉挛的危险性。 降压效果略低于噻吗心安、贝他根等。 对视野保护作用：①改善视网膜循环，增加灌注压 ②Ca离子拮抗作用 美替洛尔metipranolol、倍他舒、betaophtiole 0.3％、0.6％两种剂型 双通道降眼压途径：①增加小梁网滤过②减少房水生成 改善眼内血循环 右旋噻吗洛尔dextimolol、迪立见、D-timolol 与左旋噻吗洛尔降压作用无差异。 对支气管平滑肌及心血管等的副作用比左旋体弱 不会降低视网膜的血流。 α肾上腺素能受体阻断剂 3.1 胸腺氧胺thymoxamine、百里胺 选择性α受体阻断剂，产生缩瞳作用，但对睫状肌无影响。 哌唑嗪：抑制房水生成 拟肾上腺素药 主要作用于α受体的拟肾上腺素药 这类药物均为α2受体激动剂，作用于睫状体的α2受体，抑制房水生成。 突触前激活，可反馈抑制交感神经递质释放，减少睫状体上皮的分泌。 突触后激活，可抑制腺苷酸环化酶的活性，从而降低细胞内CAMP的含量，也可减少房水生成。 可乐定clonidine、盐酸可乐定 全身副作用大，使血压下降，影响视神经血液供给。 阿泊拉可乐定apraclonidine（辰泽） 低选择性α2受体激动剂 浓度高时可激动α1受体，引起血管收缩，使睫状肌血供减少，导致房水生成减少。 有效防止激光虹切术及小梁成型术后眼压增高，也可防止激光晶状体后囊膜切开术后眼压增高。 临床以短期用药为宜。 酒石酸溴莫尼定brimonidine tartrate、阿法根alphagan 0.2％ 高度α2受体选择性。不易穿透血－脑屏障，故不引起低血压和心动过缓。 双重降眼压机制： 抑制房水生成――通过激活睫状体内的α2受体（早期） 促进房水经葡萄膜巩膜外流 对眼部血流无