dic发病机制与功能代谢变化.pptVIP

典型DIC的3个时期 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期 凝血纤溶 系统 凝血抗凝 凝血酶? 微血栓形成 凝血因子和pt消耗纤溶活性渐? 纤溶活性明显? 纤溶酶大量生成 FDP产生 实验室 检查 血液 凝固性 高，形成血栓 低、出血 纤溶酶↑出血更显 凝血时间? Pt、粘附性? 血小板?，Fg? 凝血酶原时间? 出、凝血时间? 血小板? ? ，Fg ? ?, FDP?，3P试验(+) D-二聚体↑ 治疗 肝素抗凝 为主，关 键、效好 补充消耗 抗纤溶 概念 原因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化 防治的病理生理基础 DIC的临床表现 ----出血、休克、器官功能障碍、贫血 一、出血 是DIC最重要最突出的表现,亦是重要的诊断依据，最常见 特点：皮肤粘膜自发性出血、渗血最常见 突发多部位出血 原发疾病难以解释出血原因 一般止血药无效机制:凝血物质消耗、继发纤溶系统激 活和FDP形成 FDP抗凝作用 FDP X、Y、D Y、E A、B、C （—） （—） （—） 纤维蛋白 凝血酶作用 血小板 单体聚合 粘附 、聚集 致病因素 纤溶系统激活 纤溶酶? 溶栓 水解凝血因子 DIC出血的发生机制 出 血 微血栓形成 消耗、肝骨髓 代偿生成↓ 凝血物质减少 FDP抗凝 DIC临床表现 二、休克 DIC通过启动休克的3个始动环节引起休克 休克 激肽、补体 组胺、FDP 血管容积↑ 通透性? DIC与休克互为 因果→恶性循环 致病因素 凝血系统激活 出血 有效循环血量? 回心血量? 微血栓形成 DIC临床表现 心泵功能? 心肌DIC 三、器官功能障碍 DIC时，主要由于微血栓—缺血性器官功能障碍或衰竭 可一个或多个 肾—最易受损，急性肾衰 肺—急性呼吸窘迫症 消化—胃溃疡、黄疸 脑—嗜睡、昏迷等 肾上腺皮质 --华-佛综合症 垂体--席汉综合症 心肌中的微血栓 肝内微血栓 DIC临床表现 肾内微血栓 （纤维蛋白特殊染色） 四、贫血----微血管病性溶血性贫血 （DIC时一种特殊类型的贫血） DIC血象（裂体细胞） 机制： 1.RBC挂在纤维蛋白丝上，在血流冲击下扭曲、变形或破裂 2. RBC变形能力↓，脆性↑ DIC临床表现 RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左?2000，右?5200） DIC的防治原则 一、治疗原发病（根本） 二、改善微循环 补充血容量， 应用血管活性药物 三、纠正凝血功能紊乱 1、抗凝治疗 肝素—ATⅢ 2、补充凝血物质 3、抗纤溶治疗 6-氨基己酸 四、其他 DIC概念、病因和发生机制 DIC功能代谢变化及出血、休克的发生机制 影响DIC发生、发展的因素及DIC分期 本章重点 弥散性血管内凝血 DIC disseminated intravascular coagulation 概念 原因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化 防治的病理生理基础 概念： 凝血酶↑ 微血栓 形成 致病 因子 激活凝血 因子、血 小板 低凝 消耗凝血因 子、血小板 激活 纤溶系统 出 血 微循环 障碍 休克 器官功能障碍 贫血 高凝 DIC的本质是什么？ 凝血功能失常 血液凝固性先升高 ----表现为微血栓形成 再转变为血液凝固性降低 ----表现为出血 概念 原因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化 防治的病理生理基础 DIC的原因 一、感染性疾病 革兰阴性菌极高，如胆道感染、败血症等，此外革兰阳性菌、立克次体、原虫病等 二、恶性肿瘤 急性早幼粒细胞白血病最常见，其他胰腺癌、肺癌等 四、创伤及手术 大面积组织损伤如挤压综合症、大面积烧伤、体外循环等 三、产科疾病 羊水栓塞、胎盘