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肺栓塞规范化诊断与治疗

肺栓塞的规范化诊断与治疗 ? ? 二、危险因素 表1 PTE的原发危险因素 抗凝血酶缺乏 先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节因子异常 高同型半胱氨酸血症 抗心脂抗体综合征 纤溶酶原激活物抑制因子过量 凝血酶原20210A基因变异 Ⅻ因子缺乏 Ⅴ因子Leiden突变(活性蛋白C抵抗) 纤溶酶原不良血症 蛋白S缺乏 蛋白C缺乏 (一)PTE的血栓来源 1. 下腔V经路: 下肢深V,腘V-髂V段(占50%~90%),盆腔V丛 2. 上腔V经路: 颈内、锁骨下V置管、V内化疗 3. 右心腔 四、临床表现 (一)症状 (1) 呼吸困难及气促(80%~90%):是最常见 的症状,尤以活动后明显。 (2) 胸痛:包括胸膜炎性胸痛(40%~70%)或心绞 痛样疼痛(4%~12%)。 (3) 晕厥(11%~20%):可为PTE的唯一或首发症状。 (二)体征 (1) 呼吸急促(70%):呼吸频率20次/min, 是最常见的体征。 (2) 心动过速(30% ~ 40%)。 (3) 血压变化,严重时可出现血压下降甚至休克。 (4) 紫绀(11% ~ 16%)。 (5) 发热(43%):多为低热,少数患者可有中 度以上的发热(7%)。 (6) 颈静脉充盈或搏动(12%)。 (7) 肺部可闻及哮鸣音(5%)和(或)细湿罗音(18%~51%),偶可闻及血管杂音。 (8) 胸腔积液的相应体征(24% ~ 30%)。 (9) 肺动脉瓣区第二音亢进或分裂(23%),P2A2,三尖瓣区收缩期杂音。 (三)深V血栓的症状与体征 五、辅助检查 (一)一般实验室检查 白细胞数↑、 血沉↑、血清胆红素↑、谷草转氨酶、LDH ↑。 (二)血浆D一二聚体 是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物,为一个特异性纤溶过程标记物。血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解,D-二聚体浓度↑。 (三)ECG V1~V4的T波改变和ST段异常。 部分病例可出现SⅠ、Q Ⅲ 、 T Ⅲ征(急性肺原性心脏病图形)。 右束支传导阻滞;肺型P波;电轴右偏。 ECG改变即刻出现,随病情发展呈动态变化。 (四)胸部X线平片 1. 区域性肺血管纹理变细、稀距和消失,肺野透亮度↑(多有异常表现,但缺乏特异性)。 2. 局部浸润性阴影。 3. 尖端指向肺门的楔形阴影。 4. 右下肺A干增宽或伴截断征。 (五)血气分析 低氧、低碳酸血症、P(A-a)O2增大。 部分患者结果可以正常。 (六)肺核素扫描 肺通气/灌注扫描是拟诊PTE的第一线检查方法。典型的征象是呈肺段分布的肺灌注缺损,如果扫描结果正常,则通常无需再作进一步检查。 美国国家心肺血液研究所的前瞻性研究认为,肺通气/灌注扫描提示一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好,或X线胸片无异常(高度可能),其对PTE诊断的特异性可达97%。但敏感性仅40%。 如有可能,应在肺A造影前进行通气灌注扫描,以指导造影注射和选择检查的部位。除非是患者出现了急性肺原性心脏病的症状和/或心原性休克,这时需行急诊肺动脉造影。 对于不能进行通气显像时,单纯的灌注扫描其结果,亦具有较为重要的诊断或排除诊断意义。若患者有多叶段的灌注缺损,再结合胸片或CT结果,对PTE诊断的特异性为96%。 (七)螺旋CT 能够发现段以上肺A的栓子,是PTE的确诊手段之一。 (八)MRI 对段以上肺A内栓子诊断的敏感性和特异性均较高,与肺血管造影相比,患者更容接受。MRI还具有潜在识别新旧血栓的能力,为溶栓方案的确定提供依据。 (九)超声心动图 在提示诊断和除外其它心血管疾患方面有重要价值。 严重PTE可见右心室和/或右心房扩大。 室间隔左移和运动异常。 近端肺A扩张,三尖瓣返流加快。 手术操作过程中并发症和致死性并发症的发生率分别2%~4%和0.1%~0.2%,故应严格掌握适应证。如果无创性检查能够确诊PTE,则不必行此检查。 六、诊断 典型病例(三) 67岁的老年男性,2周前不明原因出现突发性的呼吸困难

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