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肺栓塞早期识别和治疗进 展 德州市人民医院 程立新 肺栓塞( pulmonary embolism,PE)的概念 PE:各种栓子堵塞肺动系统，包括肺血栓栓塞症（ PTE ）、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。 PTE:静脉系统或右心来的血栓堵塞肺动脉系统及其分支，引起肺循环和呼吸功能障碍（=PE）,急性发病并广泛阻塞肺动脉时致急性肺心病。 肺梗死（PI）: PE后肺组织缺血坏死。因多重血供，PI15 PTE。 PTE的来源：主要是深静脉血栓形成（ DVT）,二者实质为同一种病变，部位、阶段不同。 DVT+ PTE=静脉血栓栓塞症（VTE）。 肺栓塞的概述 ●肺栓塞 肺动脉内的栓塞，占所有心血管病的50%，发现的少。 ●肺梗死 肺动脉栓塞后造成的肺组织水肿、出血和坏死。 ●触目惊心的数目:本病占内科猝死的多数（次于心血管病、肿瘤），外科猝死者近100％。美国每年有60多万,死亡5-20万,占总死因第3位。未治疗者死亡25%-30%,得到治疗者仅2.5%。死亡者90%在病后2小时内,其中仅1/3死前诊断正确,得到正确治疗者仅6.5%。朝阳医院每年200例。人民医院应为300例仅发现几十例。 肺栓塞特点 发病率高—在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压。 易漏诊和误诊—国内对肺栓塞的警惕性不高。 不经治死亡率高—可高达25----30%，死亡率占全死亡原因的第三位,仅次于心脑血管病和肿瘤 肺栓塞危险因素* 引起VTE的危险因素 病理生理* ●肺通气与呼吸的改变 　肺血流减少引起通气死腔增加和无效通气，致低氧血症。反射性呼吸增快使二氧化碳减少，致呼碱。迷走及血小板在凝血酶作用下释放出白三烯、5-HT、儿茶酚胺、 PG(TXA2)，使支气管痉挛，气道阻力增加，顺应性降低，久之表面活性物质减少，引起肺不张、出血、坏死和肺水肿 ●肺血流和循环的改变　 大的栓塞使肺的血供减少，通气/血流失调，出现无效通气，血管活性物质使广泛血管痉挛，加重通气/血流比例失调，肺泡-动脉氧分压差[P（A-a）O2]增大，缺氧更重。肺循环受阻50%以上时肺动脉压明显增高，致急性右心室压力憎大，并使左心回心血量减少，致低血压，重者死亡。此即是急性肺心病。 *与 发生PE的面积和快慢有关 肺栓塞病理生理示意图 五个主要临床特点 ●与栓子大小和起病急慢有关（双循环） ●临床表现多种多样，缺乏特异性。常见：劳力性呼吸困难(可以平卧)、加快，气促者达80-90%，胸痛40-70%。重者喘憋、多汗、紫绀、烦躁、精神障碍 肺梗死三联症：呼吸困难 胸痛 咯血 少见但意义大 ●查体 多无特异性 呼吸↑ 心率↑ 紫绀 血压↓ 烦躁 精神障碍 呼吸音粗或干湿罗音少 心音↑或↓ 少数颈静脉充盈或肝脾大 ●D-dimer↑正常250ng/ml, 500ng可排除 ●血气分析 经典的为Ⅰ型呼衰 加呼碱 PaO2↓ PaCO2↓ 诊断肺栓敏感性90% ●ECG SⅠQⅢTⅢ STV1V2↑ 六个临床表现 呼吸困难 重者突然起病,持续喘憋,呼吸浅快,40-50次/分 。活动后加重。 可有紫绀。轻者阵发性过度换气和活动后气短。可平卧 胸痛 见于80%者，⑴ 多数呈胸膜炎样疼痛，呼吸及咳嗽时加剧 ,⑵少数呈心绞痛样，胸骨后非对称性压榨感, 向肩胛和颈部放射----大血管栓塞致急性肺动脉扩张和冠脉缺血。 咳嗽 咯血 占40%咯血,鲜红, 数日后暗红。 晕厥 占15%。可仅有 低血压.休克见于重者：SP90或突降低40mmHg以上。 其他 烦躁不安、惊恐、意识障碍 、冷汗 肺栓塞的症状无特异性。但常是正确或错误诊断的开始，应特别认真、仔细询问。根据ICOPER 2454例肺栓塞统计分析，常见的症状： 1．呼吸困难（82%），尤其是突发劳力性呼吸困难。呼吸困难的性质、程度、持续时间、诱因及是否为突然发生等。值得注意的是以胸憋闷为主诉的呼吸困难需与劳力性心绞痛相鉴别。 2．胸痛（49%），有两种性质，多数为胸膜痛，少数为“心绞痛样痛”；前者为肺梗死累及到胸膜，后者可能与冠状动脉痉挛或扩大的右室“缺血”有关，另外还有心包炎疼痛。肺梗死也有表现为腰疼、背疼、腹疼者。 必须警惕的情况 与肺部体征不相称的呼吸困难, 用基础肺部疾病难以解释 明显的呼吸困难但可以平卧 突发昏厥或休克 急性右室负荷↑的表现 提示右室负荷过重的心电图表现 超声心动图示PAP↑和右室负荷过重,但又无右室增大,尤其在左室功能正常时 有外伤、下肢制动、长期卧床、手术后等下肢深静脉血栓易发因素者