第二十二章抗心律失常药物第八版药理学_课件.pptVIP

奎尼丁(quinidine) 不良反应 胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻 金鸡纳反应：头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视力模糊等 心脏毒性反应与奎尼丁晕厥 症状：房室、室内传导阻滞、室性心律失常（尖端扭转型心动过速） 栓塞 扩张血管、减弱心肌收缩力，引起低血压 普鲁卡因胺（procainamide） 是局部麻醉药普鲁卡因的酰胺型化合物 对房性心律失常的作用比奎尼丁弱，对室性心律失常的作用优于奎尼丁 普鲁卡因胺（procainamide） 药理作用 对心肌的直接作用与奎尼丁相似，但无明显阻滞胆碱或α-受体作用 自律性 传导性 APD和ERP 普鲁卡因胺（procainamide） 临床应用 室性早搏和室性心动过速、心房颤动、心房扑动 不良反应 胃肠道反应、心脏毒性、过敏反应 长期应用可能产生全身性红斑狼疮样症状 Ⅰb类 Ⅰb：轻度抑制钠内流：降低0相上升最大速 率，减慢传导速度，抑制4相钠内流， 降低自律性 促钾外流：缩短复极过程，缩短APD 代表药物：利多卡因、苯妥英钠 利多卡因（lidocaine） 利多卡因是常用的局部麻醉药。静脉给药是安全、速效和高效的防治急性室性快速性心律失常的药物 利多卡因（lidocaine） 药理作用 选择性作用于房室束－浦肯野纤维，具有轻度阻滞钠内流和促进钾外流的作用 自律性：选择性作用于浦氏纤维，促进4相K+外流和抑制Na+内流. 传导性： ①细胞外高钾时，使单向传导阻滞转为双向传导阻滞，消除折返激动。 ②对因受损而部分除极的心肌组织，可消除单向传导阻滞和折返激动 3. APD和ERP：促进3相K+外流，缩短浦氏纤维的APD和ERP，ERP相对延长 利多卡因对心室肌动作电位、单极电图（中）及ERP、APD影响的模式图 ——为正常情况 ……为给利多卡因后情况 利多卡因（lidocaine） 体内过程 口服：首关消除明显 静注持续时间短，一般用静脉滴注 肝内代谢 利多卡因（lidocaine） 临床应用 室性心律失常，对室性早搏疗效好. 强心苷中毒引起的室性或室上性心律失常. 急性心肌梗塞引起的室性心律失常为首选药. 利多卡因（lidocaine） 不良反应 （1）静滴过快或肝功能不良时，常可出现嗜睡、头痛、视觉模糊、感觉异常、肌肉抽搐 （2）过量时，亦可产生血压下降、心率减慢、甚至停博 （3）II度以上房室传导阻滞禁用 苯妥英钠（phenytoin sodium） 原为抗癫痫药，对强心苷引起的心律失常有治疗作用 药理作用：与利多卡因相似 临床应用：用于强心苷中毒引起的心律失常 美西律（mexiletine） 特点：可口服，F=90%, t1/2为12h 药理作用 作用与利多卡因相似 临床作用 室性心律失常,特别是心梗后急性室性心律失常，常用于维持利多卡因的疗效。 Ⅰc类 Ⅰc ：明显抑制钠通道，抑制0相钠内流，抑制传导 代表药物：普罗帕酮、氟卡尼 普罗帕酮（propafenone） 与普萘洛尔化学结构相似，具有弱的β-受体拮抗作用和钙通道阻断作用 药理作用 自律性：降低浦肯野细胞的自律性 传导性：减慢心房、心室、浦肯野纤维的 传导性 APD和ERP：延长 普罗帕酮（propafenone） 临床应用 室上性和室性早搏、室上性和室性心动过速 不良反应 胃肠道反应 低血压、房室传导阻滞 心电图出现QRS波增宽超过20%以上，或Q-T间期明显延长者，需减量或停药 氟卡尼（Flecainide） 减慢传导作用显著 广谱抗心律失常：室上性、室性心律失常 Ⅱ类：β肾上腺受体拮抗药 竞争性阻断β受体，抑制β受体激活所介导的心脏生理反应 抑制Na＋内流，具有膜稳定作用 普萘洛尔 自律性：降低窦房结、心房传导纤维及浦肯野纤维的自律性 传导速度： 0相除极速率↓ → 传导速度↓ APD和ERP: 延长房室结ERP 临床应用 室上性心律失常：房颤、房扑及阵发性室 上性心动过速 室性心动过速：室早、室速（运动、情绪 波动所致） 缺血性心脏病 Ⅲ类 延长APD和ERP药物 胺碘酮 药理作用：可明显地阻滞复极过程，阻断钠、钾、钙通道，阻断α及β受体。 降低自律性：窦房结、浦氏纤维等的自律性。