腹水诊断与治疗.pptVIP

腹水的诊断和治疗 腹水的概念 正常情况:腹腔内约有50ml的液体 润滑腹腔内脏器 有助于肠的蠕动 腹腔液体量超过200ml时称为腹水 肝硬化腹水发生机制 尚未完全阐明，目前主要有以下几种学说 充盈不足学说（60年代） 过度充盈学说或者泛溢学说（70年代） 周围动脉扩张学说(1988年) 选择性肝肾学说(1997年) 肝肾相互作用学说把肝硬化腹水发展分成四个阶段 腹水前期 反应性腹水期 顽固性腹水期 肝肾综合征期 腹 水 前 期患者无腹水 无循环动脉扩张和充盈不足 肝功能不全以及门静脉高压 神经反射影响肾对钠的处理 此时的钠水潴留是自限性的 反应性腹水期通过周围动脉扩张学说方式出现腹水 肾脏钠水潴留明显增加 失代偿，总血容量增加 大量舒血管物质的释放 引起全身周围动脉扩张 顽固性腹水期 随着总血管容量的增加 有效循环血量相对不足 刺激感受器及球旁装置 交感神经及抗利尿激素 肾素血管紧张素醛固酮 顽固性腹水期 外周血管对血管活性物质敏感性低 肾脏对血管活性物质反应敏感性高 肾血管收缩、血流减少 肾脏对钠水重吸收增加 补充扩张的血管血容量 肝肾综合征期肝硬化失代偿期血容量回补 不足以有效地抑制交感缩血管系统激活 导致肾血管进一步收缩肾脏严重低灌注 不足以有效地抑制钠水潴留激素的释放 导致钠水潴留进一步加重和肾功能衰竭 肝功能不全和门静脉高压引起 ↓  肝---肾神经反射 ↓为肝硬化腹水形成中始动因素  腹水的性质 漏出液 渗出液 外观 淡黄、稀薄 深黄、混浊 透明 血性、脓性 比重 ＜1.018　　　 ＞1.018 凝结 不自行凝结 易凝结(纤维蛋白) 粘蛋白试验 阴性 阳性 细胞数 ＜ 300　　　　 ＞ 500 炎症因素 无 有 肝硬化腹水 多为漏出液 腹水白细胞或多形核细胞增多应考虑并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)的可能性 腹水多形核细胞计数大于或等于250个/m3对诊断SBP有重要意义，是抗生素治疗的指征 肝硬化腹水 腹水量较大时，虽伴有腹腔感染，腹水仍可呈漏出液 联合检测肝硬化患者血清和腹水白介素-1、白介素-6、TNF-a、NO、 16SrRNA基因的变化对肝腹水合并SBP的诊断、疗效判断具有一定意义 肝硬化腹水 应指出有20%的肝硬化腹水蛋白含量可大于25g/L，并与渗出液腹水有重叠 近来有人主张用高SAAG（血清白蛋白浓度减去腹水白蛋白≥11g/L）和低SAAG（11g/L）来替代漏出液与渗出液的概念 漏出液SAAG高，渗出液SAAG低，乳糜性腹水可出现假性高SAAG 肝硬化腹水 多数感染性腹水乳酸盐和乳酸脱氢酶(LDH)值明显升高 结核性腹水腺苷脱氨酶(ADA)常增高，以ADA30u/L为阳性，诊断敏感性100%、特异性质98.6%、准确性99.2% 良性腹水与恶性腹水 常规检查对鉴别良性、恶性腹水并不可靠 联合检测几种标志物：纤维连接蛋白(FN)、ADA、甲胎蛋白(AFP)、铁蛋白与溶菌酶等 ASLR(腹水--血清乳酸脱氢酶比率)与SAAG等联合检测对良、恶性腹水鉴别的敏感性、特异性和准确性一般均在80～90% 良性腹水与恶性腹水 铁蛋白于恶性腹水时升高，溶菌酶则降低 肝硬化腹水SAAG常增高，恶性腹水时降低 结合ASLR测定，可提高鉴别率 腹水细胞染色体核型分析超4倍体异常可单独做出恶性腹水的诊断 良性腹水与恶性腹水 恶性腹水的患者腹水与血清的总蛋白、白蛋白、乳酸盐、铁蛋白、a2-巨球蛋白、a1-抗糜蛋白酶、转铁蛋白和白介素-8等的比值明显高于肝硬化腹水 近年来国内有学者提出腹水端粒酶的检测有助于癌性腹水的诊断 腹水的诊断 详细询问病史和体格检查 腹水量超过500ml时，可出现移动性浊音，大量腹水可有液波震颤、脐疝等 腹水量超过200ml借助B型超声可出现液性暗区 腹水的