肺部曲霉感染病谱与诊治策略.pptVIP

不同类型的肺曲霉菌病具有鲜明特征，助于早期诊断； 表现复杂性、多变性阻碍准确诊断。 血管侵袭性肺曲霉菌病(IPA) 菌丝侵入并阻塞小的肺动脉，形成出血坏死性小结节，表现为伴有晕征的小结节影，多位于肺外周。 菌丝阻塞中等肺动脉，形成出血梗死灶，影响表现以胸膜为基底的楔形实变影。 经过治疗，梗死的肺组织液化收缩，病灶内形成空气影，“空气新月征”，多提示好转。 慢性肺曲霉病 长期采用糖皮质激素治疗的 COPD 患者继发 CPA。双肺实变区域可见多个空腔。 结节部位可见小的气体新月征， 可见肺气肿进一步加重。 单发曲霉球 单纯曲霉肿是由曲霉菌属引起的，以烟曲霉最常见，其他的菌种如黄曲霉，黑曲霉和土曲霉也可致病。瘢痕肺和已有的肺部空洞均可出现曲霉属真菌定植，这一现象可能是由既往感染引起的，以 TB 最为常见。患者常无症状，但也可出现轻至重度不等的咯血 慢性空洞型肺曲霉病 为多个空洞形成或增大或已有空洞增大；部分空洞含有曲霉球。肺部和全身症状提示肉芽肿性反应和组织坏死，这些病理变化会对肺部结构造成破坏，外周肺实质坏死，进而导致空洞形成 慢性坏死性肺曲霉病 与IPA相比：进展缓慢，局部侵袭，很少播散到其他器官； 病理：可见非活动性结核的肉芽肿性炎性改变。少见血管侵犯、慢性炎症、组织 坏死或破坏 症状：隐匿，慢性咳嗽、咳痰、发热及非特异性症状，约15%有咯血，表现为 慢支症状及反复轻度咯血； GM阳性少见； CT见单侧或双侧圆形的肺段实变，伴或不伴空洞及相邻的胸膜增厚，可为多发结节密度增高影，可发展为空腔内曲霉球，伴空腔周围肺组织损害，进展慢（数月或数年） 过敏性肺曲霉病 又叫过敏性支气管肺曲霉病（ABPA）、外源性过敏性肺泡炎（EAA）、过敏性肺炎（HP）。 支气管肺组织对曲霉菌的超敏反应，主要为I及III型变态反应。 病理：肺段及亚段扩张的支气管内充填大量嗜酸性粒细胞及散在真菌菌丝的黏液，邻近支气管壁呈纤维化及慢性炎症反应。 是否存在中央型支气管扩张分两类： 1.支气管扩张型：CT见指套征（扩张的大支气管黏液嵌塞致管样或分支状阴影，黏液排出形成中央型支气管扩张）及树芽征。 2.血清阳性型 重叠综合征 不同类型合并存在，在免疫状态变化时又可从某种类型发展为另一类型。 ABPA合并曲霉球：（1）先于曲霉球：早期扩张的囊腔内曲霉定植，继而形成曲霉球，后期多为纤维空洞且疗效不佳，糖皮质激素过度治疗使病变激活，加速了空洞的改变和曲霉球的发展。（2）后于曲霉球：曲霉在空洞内过度生长触发致敏宿主的过敏反应。 曲霉球和CNPA的相互演变：CNPA患者曲霉破坏肺组织形成空洞，曲霉球形成，抑或曲霉球侵犯空洞壁，导致局部肺组织破坏，发生CNPA,表现为慢性空洞型肺曲霉菌病。 ABPA继发IPA/CNPA:即在应用激素过程中出现侵袭性感染。 过敏性支气管肺曲霉病（ABPA）是因曲霉属真菌在支气管定植，哮喘和囊性纤维化患者肺部出现超敏反应从而引起 Th2 细胞免疫反应所致；急性侵袭性肺曲霉病（IPA) 则常见于重度免疫抑制的患者。与之相反的是，慢性的曲霉菌感染所构成的衰弱综合征则常见于肺部结构性病变的患者。（见图 1） 诊断问题 诊断的复杂性：可以相互混杂，相互转化。 影像学价值：存在同病异影，异病同影。 病理生理学角度加深理解：尽量取得血清学、微生物学及组织学依据，有利于早期诊断及避免过度诊断。难治性哮喘检测曲霉特异性IgE、痰标本镜检曲霉丝；慢阻肺急性加重患者，送检G/GM试验并动态随访，加强痰检，气管镜检查。 非经典免疫功能抑制患者，尽早行支气管镜及经皮肺穿刺。 肺曲霉病病谱及诊断策略 临沂市人民医院重症医学科 辛婷婷 曲霉菌病谱 侵袭性曲霉菌病 慢性肺曲霉菌病 重叠综合征 慢性坏死性 肺曲霉病 过敏性肺曲霉病 侵袭性肺曲霉菌病 Invasive pulmonary aspergilosis(IPA) 血管侵袭性曲霉菌病angio-invasive aspergilosis （AGIA） 气道侵袭性曲霉病 侵袭性肺曲霉菌病(IPA) 粒细胞缺乏：血液恶性肿瘤、异基因骨髓干细胞移植患者 非粒缺：实体器官移植患者、使用糖皮质激素，慢阻肺，营养不良 易感因素： 感染途径： 为吸入真菌孢子至远端气道及肺实质内，由于患者 缺乏免疫机能，孢子发育成熟形成菌丝，并侵入肺血管及气道， 导致肺动脉栓塞、出血、肺坏死及系统性播散。 血管侵袭性曲霉菌病(AG