贫血与吞咽,误吸.pptVIP

吞咽障碍并发症 吸入性肺炎 窒息 营养不良 脱水 心理障碍等 吞咽障碍 独立危险因素 早期诊断、早期评定、早期治疗 发病机制 脑干或双侧皮质延髓束 单侧核上性 吞咽困难 损伤 发病机制 皮质 咽反射的延迟 脑干吞咽中枢 咽阶段延长 双侧延髓吞咽中枢 吞咽反射消失 单侧疑核 同侧咽肌麻痹、同侧声带 麻痹及软腭麻痹 皮质下白质区域前部 使皮质吞咽区与对侧皮质及皮质下投射的联系中断，并干扰皮质向下的投射 损伤 病变 损伤 损伤 损伤 发病机制 半球前部(中央沟之前) 较后部易损伤吞咽功能，并导致误吸 单侧中央前回最下部和额下回后部 严重吞咽困难，并不伴有口、舌的失用、言语损伤、局部麻痹 损伤 损伤 发病机制 迷走神经 咽功能造成破坏性影响 咽缩肌麻痹、声带麻痹、 吞咽时声门关闭不全、咳嗽减弱 杓状软骨肌功能异常，致喉麻痹 喉返神经 食管上括约肌顺应性下降 舌根部和会厌感觉减弱 三叉神经脊束核及脊束 口腔、口底、牙龈、舌、软腭的黏膜感觉减弱 舌下神经 舌不能将食物维持在口腔内而提前溢入咽喉部，产生误吸，或者流出口腔 临床诊断 正常吞咽：流畅、协调 异常吞咽： 食物滞留于口腔中 饮水呛咳 流口水或痰多 咽部有异物感等 吞咽时食物倒流入鼻腔或口腔 原因不明的发热或吸入性肺炎 进食后声音嘶哑或突发呼吸困难等 病因 1．原发性：占80%~88%，病因不明。 2．继发性 ： （1）药物 氯霉素、保泰松、阿司匹林、消炎痛等，是引起AA最常见的病因。 （2）化学物质 苯及苯类化合物、杀虫剂及重金属等，以前者最为常见，其毒性损害是累积性的。 （3）病毒感染 肝炎病毒、EB病毒、巨细胞病毒、登革热病毒等。 （4）电离辐射 具有剂量依赖性，与组织的特异敏感性有关。 （5）妊娠 欧美国家多见。 发病机制 （1）造血干细胞内在缺陷：包括量的减少和质的异常，二者共同导致再生障碍性贫血患者骨髓总体集落形成能力降低。 骨髓移植可恢复其造血功能。 （2）异常免疫反应损伤造血干细胞：与细胞及体液免疫调节异常有关。T淋巴细胞及其分泌的某些造血负调控因子可导致造血干/祖细胞增殖和分化损伤。 （3）造血微环境及支持功能缺陷：某些致病因素在损伤造血干/祖细胞或诱发异常免疫反应的同时累及了造血微环境中基质细胞。 （4）遗传因素：部分患者存在对某些致病因素诱发的特异性异常免疫反应易感性增强及“脆弱”骨髓造血功能遗传倾向。 分 类（病因） 再生障碍性贫血 先天性再障 获得性再障 原发性再障 继发性再障 药物和化学因素 感染因素 电离辐射 内分泌因素 分 类（病程） 再生障碍性贫血 急性再障 慢性再障 起病急 病程短 贫血、出血、感染严重 起病慢 病程长，4年以上 贫血为主，出血、感染轻 症 状 急性再生障碍性贫血 （重型再生障碍性贫血-Ⅰ型） 临床表现：发病急，进展迅速，病程短，贫血呈进行性加剧，常伴有严重感染、内脏出血。 慢性再生障碍性贫血 临床表现：发病慢，贫血、感染、出血均较轻。 血 象 急性再生障碍性贫血 除血红蛋白下降较快外，须具备以下三项中之二项： （1）网织红细胞1%，绝对值15×109/L （2）白细胞明显减少， 中性粒细胞绝对值0.5×109/L。 （3）血小板20×109/L。 慢性再生障碍性贫血 血红蛋白下降速度较慢， 网织红细胞、白细胞、中性粒细胞及血小板常较急性再障高。 骨髓象（急性再障，AAA） 1. 增生减低或重度减低，脂肪滴多见。 2. 粒、红两系细胞均严重减少．粒系以成熟粒细胞为主，红系以中、晚幼红细胞为主，细胞形态、染色大致正常。 3. 淋巴细胞相对增多．可达80％或更高。 4. 巨核细胞明显减少，大多不见巨核