肌肉的收缩原理.docVIP

肌肉的收缩原理 一 肌肉的收缩过程 （一）肌丝滑动学说 在十九世纪就已经用光学显微镜观察到肌小节中的带区。同时还观察到，当肌肉缩短或被牵张时肌小节的长度发生变化。Andrew F. Huxley和R. Niedergerke用特制的干涉显微镜精确地测量肌小节的长度，在1954年确认了十九世纪的报告，即在肌肉缩短时A带的宽度保持不变，而I带和H区变窄。在肌肉被牵张时，A带的宽度仍然保持不变，而I带和H区变宽。同年，Hugh E. Huxley 和Jean Hanson 报告，用相差显微镜观察到在肌小节缩短或被牵张时，肌球蛋白丝和肌动蛋白丝的长度不变，而肌球蛋白丝和肌动蛋白丝重叠的程度发生变化。主要基于这两方面的证据，H. E. Huxley 和A. F. Huxley 在1954年分别独立的提出肌肉收缩的肌丝滑行学说（sliding-filament theory of muscle contraction）。这个学说认为在收缩时肌小节的缩短（也就是肌肉的缩短）是细肌丝（肌动蛋白丝）在粗肌丝（肌球蛋白丝）之间主动地相对滑行地结果。肌小节缩短时，粗肌丝、细肌丝地长度都不变，只是细肌丝向粗肌丝中心滑行。由于粗肌丝地长度不变，因之A带地宽度不变。由于肌小节中部两侧地细肌丝向A带中间滑行，逐渐接近，直到相遇，甚至重叠起来，因此H区地宽度变小，直到消失，甚至出现反映细肌丝重叠地新带区。由于粗肌丝、细肌丝相向运动，粗肌丝地两端向Z线靠近，所以I带变窄。当肌肉牵张或被牵张时，粗肌丝、细肌丝之间地重叠减少。 肌丝滑行学说根本不同于早期地肌肉收缩学说。早期有些研究者曾经提出，肌肉收缩是由于蛋白质分子本身地缩短。蛋白质分子地缩短或是由于折叠型分子增加折叠地结果；或是由于螺旋形分子改变螺旋距或直径地结果。与此相反，肌丝滑行学说主张长度不变地肌丝主动相对滑行是由于肌球蛋白横桥地活动在肌球蛋白丝与肌动蛋白丝之间产生力的结果。 在完整机体内，肌肉的收缩是由运动神经以冲动形式传来的刺激引起的。神经冲动经神经肌肉接点传至肌膜，首先引起肌细胞兴奋，继而触发横桥运动，产生肌肉收缩，收缩肌肉又必须舒张才能进行下一次收缩。因此，从肌细胞兴奋开始，肌肉收缩的过程应包括三个互相衔接的环节：①肌细胞兴奋触发肌肉收缩，即兴奋—收缩耦联；②横桥运动引起肌丝滑行；③收缩肌肉的舒张。 ① 兴奋—收缩耦联 肌细胞兴奋触发肌肉收缩的过程又称兴奋—收缩耦联(Excitation-contraction Coupling)。 因为肌细胞的兴奋过程是以肌细胞膜的电变化为特征的，而收缩过程则以肌丝滑行为基础，它们有着不同的生理机制，兴奋—收缩耦联就是将上述两个过程联系起来的中介过程。 在脊椎动物的骨骼肌上，运动轴突末梢的动作电位引起神经递质乙酰胆碱的释放，这又引起肌肉终板上产生突出后电位，即终板电位。终板电位又相继引起肌纤维膜上全或无的肌肉动作电位。动作电位从终板两端传播开，使整个肌纤维膜兴奋。在动作电位达到顶点之后几毫秒肌纤维产生全或无的收缩（见图4－13）。肌膜上的动作电位出发肌纤维收缩的一系列过程叫做兴奋收缩耦联。 目前认为兴奋—收缩耦联至少包括三个步骤：动作电位通过横管系统传向肌纤维深处；三联管结构传递信息；纵管系统对钙离子的释放和再聚积。即当肌细胞兴奋时，动作电位沿横管系统进入三联管，横管膜去极化并将信息传递给纵管系统，使相邻的终池膜对钙离子的通透性增大，钙从贮存的终池内大量释放出来，并扩散到肌浆中，使肌浆钙的浓度迅速升高（图1－9）（由安静时10-7ml/l，在很短时间内升高到10-5ml/l，约增大100倍），随后触发肌肉收缩。钙离子被认为是兴奋—收缩耦联的媒介物。 ② 横桥运动引起肌丝滑行 安静时肌肉已具备收缩的条件，肌肉之所以不产生收缩，是因为存在于横桥和肌动蛋白之间的原肌球蛋白分子将肌动蛋白上能与横桥结合的位点掩盖了起来，形成所谓肌肉收缩的抑制因素，而触发该抑制因素的解除，是肌浆中的钙离子及其引起的肌钙蛋白构型的改变。由此，一般认为肌肉收缩的基本过程是：当肌浆钙离子的浓度升高时，细肌丝上对钙离子有亲和力的肌钙蛋白结合足够钙离子，引起自身分子构型发生变化，这种变化又传递给原肌球蛋白分子，使后者构型亦发生变化，其结果，原肌球蛋白分子的双螺旋体从肌动蛋白双螺旋结构的沟沿滑到沟底，抑制因素被解除，肌动蛋白上能与横桥结合的位点暴露出来。横桥与肌动蛋白结合形成肌动球蛋白，后者激活横桥上ＡＴＰ酶的活性，在镁离子参与下，结合在横桥上的ＡＴＰ分解释放能量，横桥获能发生向粗肌丝中心方向倾斜摆动，牵引细肌丝向粗肌丝中央滑行。当横桥角度发生变化时，横桥上与ＡＴＰ结合的位点被暴露，新的ＡＴＰ与横桥结合，横桥与肌动蛋白解脱，并恢复到原来垂直的位置。紧接着横桥又开始与下一个肌动蛋白的位点结合，重复