黄疸（jaundice)课件.ppt

2、机制 胆道阻塞导致胆管压力升高，引起胆管扩张 →小胆管和毛细胆管破裂→ CB返流入血； 肝内胆汁淤积有些并非是机械因素引起。 * * 2、临床表现（重点） 皮肤呈暗黄色甚至呈黄绿色，并出现皮肤搔痒及心动过缓，尿色深，粪便变浅甚至为陶土色。 * 黄 疸 （jaundice) 本节课要点 黄疸、隐性黄疸的定义 黄疸按病因学的分类 黄疸的临床表现 * * 正常胆红素 正常人体胆红素水平（1.7~17. 1 ? mol/L） 结合胆红素：0 ~ 3. 4? mol/L 非结合胆红素：1.7 ~ 13.68 ? mol/L * 隐性黄疸（17. 1 ? mol/L—34.2 ? mol/L ） 血中胆红素浓度增高，临床上尚未出现肉眼可见的黄疸者称之。 * 下面要明确几个概念 什么是胆红素？ 人体中的胆红素从哪来？ 什么是非结合胆红素（unconjugated bilirubin,UCB）？ 什么是结合胆红素（conjugated bilirubin,CB） * 非结合胆红素(UCB)也称游离胆红素：血液中衰老的红细胞被破坏、分解产生。 结合胆红素(CB)：非结合胆红素运输至肝脏，与葡萄糖醛酸结合，形成结合胆红素。 * 一、胆红素正常代谢 1.　胆红素形成 （1）衰老RBC破坏 ：主要来源（80%～ 85%） （2）旁路胆红素：次要来源（15%～ 20%） A.　骨髓的幼稚红细胞的血红蛋白 B.　肝脏内含亚铁血红素的蛋白质 非结合胆红素 2.　胆红素在血液中的运输 UCB + 触珠蛋白 3.　胆红素在肝脏代谢 胆红素在肝脏代谢分三步 摄取 与葡萄糖醛酸结合 排泄 （血液运输） 肝 胆红素正常代谢示意图 结合 氧化 非结合胆红素 单核巨噬细胞系统 氧化 脱氢 10 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸 先天性非溶血性黄疸（罕见） 二、病因和发病机制 * 几个名词 1.游离胆红素(非结合胆红素:UCB) 特性:◆不溶于水，不能通过肾脏滤过，尿液中不出现 2.结合胆红素(CB): 特性: ◆为水溶性，能通过肾脏滤过从尿中排出. 3.尿胆原 结合胆红素从肝细胞经胆管排入肠道后,在回肠末端及结肠经细菌酶的分解与还原作用,形成尿胆原。 4.粪胆原: 尿胆原大部分从粪便排出,称为粪胆原。 5.胆红素肠肝循环 小部分尿胆原经肠道吸收,通过门静脉回到肝内,其中大部分再转变为结合胆红素,又随胆汁排入肠内,形成胆红素肠肝循环。 胆红素正常代谢示意图 结合 氧化 非结合胆红素 单核巨噬细胞系统 氧化 脱氢 10 （一）溶血性黄疸 1、病因 ?先天性溶血性贫血：海洋性贫血等 ?后天性获得性溶贫： 自身免疫性溶血性贫血、输错血型后的溶血、蚕豆病、蛇毒等。 黄疸的病因、机制和临床表现 * 先天性溶血性贫血 海洋性贫血(地中海贫血): 是一种遗传性疾病，由于红细胞内的血红蛋白数量和质量的异常造成红细胞寿命缩短的一种先天性贫血。 此病目前尚无特殊根治方法。 * 蚕豆病(补充) 在遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺陷的情况下，食用新鲜蚕豆后突然发生的急性血管内溶血。 ◇ G-6-PD有保护正常红细胞免遭氧化破坏的 作用， ◇新鲜蚕豆是很强的氧化剂，当G-6-PD缺乏时 则红细胞被破坏而致病。 ◇突然发热、头晕、烦躁、恶心，尿呈酱油样或葡萄酒色，一般发作2～6天后能自行恢复，但重者若不及时抢救，会因循环衰竭危及生命。 ◇确诊，立即停吃生蚕豆，输血，输液，碱化尿液，防止急性肾功能衰竭。 机制 红细胞的大量破坏，非结合胆红素大量产生，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力。 缺氧和红细胞破坏产物对肝细胞的毒性作用使肝细胞受损——处理胆红素能力下降。 * * 2、临床表现（重点） 黄疸为轻度，呈浅柠檬色。 急性溶血表现：发热、寒战、腰痛及不同 程度贫血和血红蛋白尿。 * 3.实验室检查 (1)血清总胆红素(TB)增高 (2)非结合胆红素（UCB）增高 (3)结合胆红素（CB）基本正常 (4)尿胆原增加 (5)粪胆原增加:粪便颜色加深 (6)尿隐血试验阳性 （二）肝细胞性黄疸 1、病因：各种导致肝细胞损害的疾病均可导致黄疸的产生。 病毒性肝炎 肝硬化 中毒性肝炎 钩体病 败血症 2、 * (2)发病机制 肝细胞损伤 胆红素的摄取和结合功能下降