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糖 尿 病 什么是糖尿病 由多种病因引起的、 以慢性高血糖为特征的 代谢性疾病。由于胰岛素 分泌或/和作用缺陷(胰岛 素抵抗),导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常。 一、概 述 糖尿病:是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢异常综合征 高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素作用缺陷而引起 导致碳水化合物、脂肪、蛋白质、水及电解质等一系列代谢异常 典型临床表现为多饮、多尿、多食、消瘦,久病可致全身多系统损害 二、流行病学 据WHO估计,全球超过2.3亿糖尿病患者,预测到2025年上升到3亿 我国现有糖尿病患者4千万,居世界第2位(第一位是印度,第三位是美国) 糖尿病已成为第三大非传染性疾病,负担重,威胁人类健康 1991年WTO确定每年11月14日为: 世界糖尿病日 2006年联合国通过决议更名为: 联合国糖尿病日 宗旨:引起全球对糖尿病的警觉和醒悟 三、糖尿病分型 1型糖尿病(T1DM) (胰岛β细胞破坏,通常导致胰岛素绝对缺乏) 2型糖尿病(T2DM) (胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏,或胰岛素分泌不足为主伴有胰岛素抵抗) 妊娠糖尿病(GDM) 其他特殊类型糖尿病: ●胰岛β细胞功能基因异常 ●胰岛素作用基因异常 ●胰腺外分泌疾病 ●内分泌疾病 ●药物或化学制剂 ●感染 ●非常见型免疫介导性糖尿病 ●其他伴有糖尿病的遗传综合征) 四、病因和发病机制 1型糖尿病(HLA及环境因素诱发) 1、第一期―遗传学易感性 (HLA) 2、第二期―启动自身免疫反应(病毒感染后启动) 3、第三期―免疫学异常(胰岛及胰岛素自身抗体的产生) 4、第四期―进行性胰岛β细胞功能丧失 5、第五期―临床糖尿病 6、第六期- 临床表现明显 1.遗传易感性: 多基因,异质性 2.高胰岛素血症和/或胰岛素抵抗 胰岛素分泌异常:早期分泌相缺失或减弱 第二个胰岛素高峰延迟 3.糖耐量减低(IGT) 4.临床糖尿病 四、病因和发病机制 2型糖尿病 遗传易感性:多基因疾病 环境因素 四、病因和发病机制 糖耐量减低(IGT):是葡萄糖不耐受的一种类型 空腹血糖调节受损(IFG)指一类非糖尿病性空腹高血糖,高于正常,低于诊断值 IGT和IFG:代表正常葡萄糖稳态与DM高血糖的中间代谢状态 临床糖尿病 四、病因和发病机制 妊娠糖尿病 妊娠初次发现的糖尿病 OGTT中任何程度的糖耐量异常 五、病理生理 胰岛素的生理作用 肝脏 脂肪组织 肌肉 抗分解 糖原分解↓ 脂肪分解↓ 蛋白质分解 代谢作用 糖异生↓ 代谢↓ 酮体生成↓ 氨基酸输出↓ 合成代 糖原合成↑ 甘油三酯合成↑ 氨基酸摄入↑ 谢作用 脂肪酸合成↑ 胆固醇合成↑ 蛋白质合成↑ 脂肪酸合成↑ 糖原合成↑ 五、病理生理 葡萄糖:利用减少,肝糖输出增多 血糖 脂肪代谢 脂肪组织摄糖及从血中移出的TG减少 脂蛋白酶活性降低,血中游离脂肪酸和TG升高,引发慢性并发症 蛋白质:合成减少,分解增加,负氮平衡 六、临床表现 (一)代谢紊乱症候群 三多一少 2.并发症和(或)伴发病 3.反应性低血糖 4.因各种疾病需手术,在围手术 期发现高血糖 5.并无明显症状,仅于健康检查 时发现高血糖 六、临床表现 (二)并发症 急性并发症 并发症急性并发症 1. 糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮 症糖尿病昏迷 2.感染: 化脓性 结核 真菌 慢性并发症 可遍及全身各重要器官,与遗传易感性、高血糖、氧化应激、非酶糖化和多元醇代谢旁路、蛋白激酶C等多方面因素的相互影响有关。 一、大血管病变 大、中动脉粥样硬化:主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉等 1.冠心病 2.脑血管意外 3.高血压 4.下肢坏疽 二、微血管病变 主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织 三、神经病变:主要因微血管病变及山梨 醇旁路代谢增强等所致,
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