课件：新生儿肺出血 .ppt

预防 肺出血病死率高，应强调预防，要加强对新生儿缺氧和感染的防治（注意病情观察，掌握插管时机，减少缺氧时间），出生后注意保暖，避免出现低体温，以免发展至严重阶段。 * 治疗 1. 病因及一般治疗 对低体温者应逐渐复温，酸中毒者及时纠正酸中毒，对于感染引起肺出血者，应加强抗生素治疗。控制液体量，每天80ml/kg。 2.机械通气 常频通气下将PEEP提高到6~8cmH2O有助于减少间质液体渗入肺泡。 * 建议 01年方案 新建议 FiO2 0.6～0.8 从0.35～0.4开 始，逐渐升高 PEEP(cmH2O) 6～8 8 RR (bpm) 35～45 35～40 PIP(cmH2O) 25～30 25～30 I/E 1:1～1.5 1:1～1.5 FL(L/min) 8～12 8～12 VT — ≤6 ml/kg * 治疗 常规机械通气30min无效，改用（或直接用）高频通气。 未确定是否使用高频通气能较常频通气进一步减少间质及肺泡液体聚集。 但近几年来多篇研究报导均肯定了HFOV对肺出血的疗效。 其原理可能是起到扩大血气交换面积、抵消肺血管跨壁压差距及压迫止血的作用。 * 治疗 极低潮气量及高MAP策略包括 ： ①采用了CMV所无法达到的高MAP(12-18cmH2O)，可产生高膨胀压以维持肺泡高容量，以利于肺泡康复並改善通气。 ②潮气量仅几毫升。故尽管MAP高，但因潮气量少，故未见有气漏等副作用的报道。 * 机械通气注意事项 呼吸频率越快、吸气峰压越高、潮气量 越大、PEEP为零，或高参数持续时间 过长，均可引起肺泡及肺毛细血管过度 牵拉，产生不适当机械牵张，导致肺细 胞损伤。因此应在保证血气正常的情况 下，适当降低呼吸频率、吸气峰压及潮 气量等，以利于肺细胞损伤的修复。 * 治疗 3.改善循环 多巴胺、多巴酚丁胺（5~10ug/kg.min），保持正常的心功能，若发生心力衰竭可用地高辛。对于早休克表现者予生理盐水、血浆扩容。 * 治疗 4.纠正凝血功能障碍 若出现肺出血伴全身凝血功能障碍可使用小剂量肝素，输血浆、冷沉淀。 5.补充血容量 对肺出血致贫血者可输悬浮红细胞，每次10ml/kg或根据实际情况。 6.应用止血药 可气管导管内注入1/万肾上腺素或立止血（立止血0.2u加NS 1ml）。 * 治疗 曾考虑肺出血后用肺表面活性物质治疗RDS原发PS缺乏或出血性气道水肿继发PS缺乏。实验研究提示气道血红蛋白及血浆成分有抑制PS活性。故若于肺出血活动期使用PS效果并不理想。 * 谢谢！ * 新生儿肺出血Neonatal Pulmonary Haemorrhage * 定义 新生儿肺出血(NPH)系指肺内大量出血。可以是肺泡出血、肺间质出血、或两者同时存在。本症常是新生儿多种疾病的一个严重的并发症。常是临终前的表现。早期诊断困难，病死率高。 * 发病率 约占活产婴儿的（0.1％～0.5％) 尸解检出率为（7％～9.4％) 男多于女 约为1.5～3.6∶1 多见于早产儿及低体重儿 尸检肺出血者仅有少部分有明显的临床症状，可能原因是对出血仅限于间质而未进入气道者诊断困难。 * 病因及发病机理 新生儿期有两个高峰： 第一高峰：生后第一天约占50％， 第二高峰：生后6-7天约占25%， 生后两周后极少发生。 * 发病机制 对气管吸出物及液体研究显示红细胞浓度低于全血，提升肺出血源自出血性肺水肿。 多由窒息或酸中毒导致的急性左心力衰竭时肺毛细血管压升高，部分血管发生破裂，或从其他部分漏出。这可能是肺出血许多相关疾病的最根本常见机制。 影响上皮-内皮屏障完整性或跨膜渗透压的因素使易于出血。 * 病因 （1）缺氧：NPH最常见的病因。常见于第一高峰期，其原发疾病以窒息、宫内窘迫、RDS、胎粪吸入性肺炎，肺发育不良和颅内出血等严重缺氧性疾病为主。早产儿、低体重儿居多。 （2）感染：是第二高峰期的主要病因，原发疾病主要是败血症、感染性肺炎。足月儿居多。严重感染、败血症等疾病导致血管渗漏增多从而增加肺出血的危险。 * 病因 （3）低体温：硬肿症及各种严重疾病时的低体温是本病的重要诱因，在其终末期常出现肺出血。 （4）严重的先天性心脏病：大型VSD、大型PDA等导致肺血流增加，影响心室功能，降低肺阻力，是肺出血显著危险因素。 （5）凝血异常：凝血异常也与之相关，不过