课件：妊娠与内分泌疾病.ppt

妊娠开始致第20周：仅来源于母体 妊娠21周至40周：来源于自身，母体补充 甲状腺激素缺乏的三种形式：1、胎儿甲状腺发育缺陷，母体正常，主要影响胎儿20周后的神经发育，见于先天性甲减。2、胎儿和母体均甲减，见于严重的碘缺乏病，影响20周前和20周后的神经发育（呆小病） 。3、胎儿正常，母亲甲低，影响20周前的发育，见于母亲的临床和亚临床甲低。 1、胎儿甲状腺发育缺陷，母体正常，主要影响胎儿20周后的神经发育 2、仅能在出生后诊断，如果在出生后一个月内给予足量的甲状腺激素治疗，后代的发育基本可以恢复 胎儿和母体均甲减，影响20周前和20周后的神经发育（呆小病） 是影响后代神经智力发育的常见原因 治疗：增加碘摄入，应在200微克 胎儿甲状腺功能建立后，母体甲状腺激素的运转为补充持续到分娩。 胎儿对甲状腺激素的依赖是T4选择性的、脑组织优先性的。 母体T3的运转进入胎儿不能保护甲减的胎儿脑组织免于T3缺乏，因为所有的胎儿脑组织的T3都来源于局部T4的转换，而不是循环内的T3。 妊娠前已经存在的甲减：怀孕前必须通过甲状腺激素替代,正常后才能怀孕，怀孕后仍需定期检查甲状腺激素水平,调整甲状腺激素用量 可能发生母体甲减的易感个体：1、本人有甲状腺疾病历史。2、家族有甲状腺疾病历史。3、本人有自身免疫疾病的历史或现病史。 在筛查中发现的母体甲减个体：这个群体是表明上完全正常的群体,在妊娠例行检查中发现血清TSH增高或者甲状腺自身抗体阳性。 临床型甲减：水肿、怕热、体重增加、嗜睡、反应迟钝等，TSH增高，FT3、FT4正常。 亚临床甲减：无临床表现，TSH增高，FT3、FT4正常。 妊娠对TSH的影响：妊娠开始，TSH下降，8周达到最低点后开始回升，30周才回到非妊娠人群的水平。 妊娠TSH正常范围与普通人群不同，妊娠前3个月的TSH正常上限是2.5mIU/L,超过这个值可以认定为甲减。 TT4在妊娠时提高50％，所以TT4低于100nmol/L（7.8ug/dl）为低T4血症的下限。 由于胎儿发育更依赖于母体T4水平而不是T3水平，因此，T4制剂是妊娠妇女甲状腺激素替代的首选方法。 妊娠全程TSH上限保持在2.5mIU/L以下 如果妊娠前已经确诊的甲减，调整L-T4，使TSH 2.5mIU/L，才能怀孕。 如果既往无甲减病史，在妊娠前检查中发现TSH 2.5mIU/L，如果妊娠，应立即进行L-T4治疗 妊娠期间，L-T4剂量要增加，根据病因不同而不同。AITD一般增加35％～45％，甲状腺破坏一般增加70％～75％。 妊娠期间，建议甲减患者每6～8周测定一次TSH，如果调整剂量，每4～6周测定一次TSH。 L-T4应避免与离子补充剂、含离子多种维生素、钙剂和黄豆的食品同时摄入，间隔应在4小时以上。 PPT发生在产后的一种亚急性自身免疫性甲状腺炎。 是产后一年内发生的一过性或永久性甲状腺功能异常的一个综合征，病理基础是甲状腺的自身免疫炎症。 典型临床表现从甲亢到甲减的双相变化。部分患者发生永久性甲减。 患病率为1.1％～16.7％不等。 1、妊娠时，母体为了保护携带父体MHC抗原的胎儿免于被免疫排斥，而处于一种免疫的抑制状态，分娩后免疫反跳加重了自身免疫，容易诱发PPT。 2、TPOAb、TgAb与PPT有关： 3、Th增多，Th/Ts比例失调 4、碘摄入量影响PPT发病 典型的PPT为双相改变：甲亢和甲减，也可表现为单相改变 甲亢相：发生时间从产后1～6月不等，持续1～2月。症状较GD轻，主要是由于甲状腺破坏，甲状腺激素漏入血液所致。 甲减相：发生在产后4～8个月，主要是肌肉、关节疼痛和僵硬，还有疲劳、注意力不集中和便秘，精神抑郁。 恢复期：经过自身修复，大多数能恢复，但20％的病例发展成永久性甲减。 并不是所有的病例都有三相，可能只有一至二相。 甲功： 甲亢期：FT3、FT4升高，TSH下降，吸131I率下降。 甲减期：FT4正常或降低，TSH升高； 恢复期：首先131I率升高，以后T3、T4、TSH相继正常。 甲状腺自身抗体：85％PPT患者TPOAb阳性，随着疾病恢复，TPO和Tg下降，Tg可转阴，但TPO仍持续存在。 B超：甲状腺体积可增大35％，低回声结节是PPT的主要超声改变。 病理学改变：甲状腺弥漫或局灶性淋巴细胞浸润。 同位素检查：是区分PPT和GD的最好办法，PPT131I率减低。应用131I率测定时，哺乳应停3天，应用99mTc时，仅需停止哺乳24h。 1、妊娠和妊娠前无甲状腺功能异常的病史 2、产后一年内发生的甲状腺功能异常 3、甲状腺131I率减低 4、TSH受体抗体（TRAb）阴性。 1、与GD鉴别：GD诊断：1）产后1年之内发生的甲亢2）甲状腺摄131I率增高3）TRAb阳性 2、与亚