课件：循环系统功能监测与支持.ppt

7 ACS的处理 治疗 STEMI再灌注治疗：溶栓、急诊PCI、溶栓后介入（补救性PCI、易化PCI、溶栓后常规PCI、完全闭塞的梗死相关血管处理） NSTE-ACS的介入治疗：若临床条件许可，在考虑到并存疾病后，应尽早实行早期介入 急性期药物辅助治疗：阿司匹林和噻蒽并吡啶类药物、血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂、UFH/LMWH、直接凝血酶抑制剂、Xa因子抑制剂、抗栓药物的联合应用（通常所有病因均应服用阿司匹林、氯吡格雷、一种抗凝血酶制剂） 心肌梗塞并发症：多数STEMI/NSTEMI死因为心衰和机械并发症——心脏破裂、乳头肌功能失调、检索断裂导致的二尖瓣反流、室间隔穿孔 减少继发事件的治疗：ACEI/ARB、他汀类、长效βRB、ICD 特殊病人群体：高龄、DM、肾功能不全等 * 8 严重心律失常的处理 病因——器质性心脏病、原发性电学异常、诱因 特点和识别—— 危险性VPB：QRS0.12s，振幅10mm，QRS形态明显切迹和不规则；T波尖锐，对称，与QRS主波同向；ST段呈水平状或等电位线 室性心动过速（非持续、持续、束支折返性、双向性、Tdp） 心室扑动和心室颤动 严重缓慢性心律失常：SSS、严重AVB * 8 严重心律失常的处理 急性期治疗 血流动力学不稳定的恶性心律失常—— 不宜过分强调诊断，立即同步直流电复律，建议单相波能量150J~200J，无效可递增 电复律无效或转复后不易维持正常心律者，可以胺碘酮、镁、利多卡因、普鲁卡因胺；如AMI后持续性VT/VF，需使用胺碘酮24h~72h 对于AMI后反复发作的药物无效的VT/VF，治疗的关键不是抗心律失常，二是积极进行血管的开通治疗，如急诊PCI。若血管开通后仍反复发作VT/VF，可能为交感电风暴，可选择短效βRB，应用艾司洛尔时注意观察肺部啰音情况和BP * 8 严重心律失常的处理 急性期治疗 血流动力学不稳定的恶性心律失常—— 首选药物，无效电复律。不主张反复试用多种药物。 无器质性心脏病者可给予普罗帕酮；ACS选择胺碘酮；AMI后加速性VT无需处理；特发性左后分支型VT或短联律间期触发的VT选择维拉帕米。 应用胺碘酮时，低钾血症者，需积极补钾、补镁，以防QT间期延长和Tdp；同时严密监测临床和ECG；只能用5%葡萄糖配置 对Tdp，要观察其发作前的QT间期和血钾水平，若QT间期延长可使用异丙肾上腺素，1ug/min开始，维持HR100bpm；但AMI患者有条件者应植入临时起搏器，导管起搏心室，使HR100bpm左右 AMI48h内VF导致的SCA应进行最佳的抗缺血和血运重建，无法实施血运重建且有严重左心室功能障碍者，首选ICD治疗，并行积极抗缺血药物治疗，同时可加用抗心律失常药物 有过致命性室性心律失常发作或AMI者，将血钾水平维持在4mmol/L以上，有预防室性心律失常作用 继发于地高辛中毒的VT，除苯妥英钠外，推荐同时补钾、镁。 * 8 严重心律失常的处理 慢性期治疗 治疗目的是预防VT复发和猝死 基础心脏病治疗是根本 其他措施——选择性应用抗心律失常药物；外科手术或经导管射频消融治疗；置入ICD。 少见严重心律失常的治疗 LQT、短QT综合征，Burgada综合征，儿茶酚胺性多形性VT（CPVT）和特发性VF，尚无有效的方法。目前仅有ICD是降低死亡率的有效手段，且可通过导管消融根治或减少发作。 * 循环系统功能监测与支持* 1 休克的血流动力学监测 1 血流动力学监测 循环容量——对任何原因的休克，维持适当的循环容量应当是治疗的首要目标 根据液体平衡判断容量可能并不准确 CVP监测适于血流动力学相对稳定 患者评价围术期血管内容量状态。全身性感染患者CVP宜维持在8~12mmHg，COPD患者由于PAH导致右心室顺应性下降，因此心脏前负荷正常时CVP即明显升高。 进行经典的容量负荷试验时，需要在15~20min快速输注晶/胶体液250~500ml，每10min测量CVP/PAWP，并根据2~5/3~7原则对容量状态进行评估 * 1 休克的血流动力学监测 1 血流动力学监测 动脉血压——危重病患者最常用的监测指标 袖带宽度是影响NIBP测定准确性的最重要因素，适宜宽度为上臂的40% 对于低血压和/或休克患者，推荐采用有创血压监测。有创血压监测最常见的影响因素是衰减过度，另需注意传感器调零和参考平面位置 组织灌注不足的表现——意识水平下降；皮肤花斑；毛细血管再充盈时间2s；UO减少；动脉血乳酸4mmol/L；代酸；ScvO2下降：测定SmvO2能够在无氧代谢出现（乳酸增高）前对于低心排的复苏充分性进行可靠的评估。感染时，血乳酸升高是丙酮酸脱氢酶受到抑制的结果，并非组织灌注及氧合不足造成。 经皮氧分压监测可用于低动力型休克复苏