课件：无包膜RNA病毒.ppt

* * * 第一节 甲型肝炎病毒（HAV） 甲型肝炎病毒是甲型肝炎的病原体，属于小RNA病毒科-----肝RNA病毒属 一、生物学性状 形态结构（与肠道病毒相似） 球形， 27-32nm，单正链RNA，20面体，无包膜 电镜下两种颗粒同时存在 实心：有感染性，有抗原性 空心：无感染性，有抗原性 * * 二、致病性及免疫性 传染源：病人（潜伏后期、急性早期传染性最强） 途径：粪—口传播，污染水源、食物（海产品），可造成爆发流行 发病机制：尚不十分清楚 根据 HAV为非溶细胞型病毒 排毒高峰先于转氨酶高峰 （增殖） （破坏肝细胞） 证明 HAV并不直接损伤肝细胞 主要为免疫病理损伤 * 临床表现 主要见于儿童、青少年，多为隐性感染 潜伏期：15-50天（30天） 临床类型： 急性黄疸性肝炎 急性无黄疸性肝炎 重型肝炎（急性肝坏死）少见 病程4-8周，自限性，预后好，不转为慢性，无肝硬化等 免疫力：较牢固 * Jaundice * * 三、微生物学检查与防治 检查 测抗原——及早，发病1W后只有半数（+） 测抗体 ——HAV- IgM——新近感染 ——HAV- IgG——既往感染及流行病学调查 中和型抗HAV——疫苗效果 防治 一般预防 减毒活疫苗 丙球—紧急预防 * 第五节 戊型肝炎病毒（HEV） 曾称为肠道传播非甲非乙型肝炎，1989年命名为HEV,归类于杯状病毒科----嗜肝病毒属。 HEV球形，缅甸株（我国）和墨西哥株 传播途径，临床表现及流行特点与甲肝相似，易污染水源——水性爆发 病毒直接损伤及免疫病理共同损伤肝细胞 潜伏期2-9W，多见成人，急性肝炎，6周好转，不转慢性 孕妇（6-9月）感染病情严重 流产、死胎 孕妇病死率10-20% Anti-HEV IgM HEV RNA 微生物检查 * 五种肝炎病毒比较 HAV HBV HCV HDV HEV 病毒结构 +ssRNA dsDNA +ssRNA -ssRNA +ssRNA 传播 途径 粪-口 血液、性、垂直传播 粪-口 病情 轻 偶尔严重 亚临床 慢性多见 需HBV协助 孕妇重 慢性及携带者 无 有 无 实验室检查 抗HAV IgM HBsAg-Ab HBcAb HBeAg-Ab 抗HCV HCV-RNA 抗HDV IgM 抗HEV IgM 预防 疫苗 疫苗 无 同HBV 预防为主 * 宁医大总院心脑血管病医院消化内科 第一部分 第二部分 第三部分 第四部分 第一节 肠道病毒 肠道病毒——在肠道内增殖，却很少引起肠道疾病 小RNA病毒科 肠道病毒 鼻病毒 甲型肝炎病毒 包括 脊髓灰质炎（1-3型） 柯萨奇病毒 埃可病毒（1-34型） 新型肠道病毒68、69、70、71型（72型=甲肝病毒） A组（1-24型） B组（1-6型） * 共同特征 1.病毒呈小球形，20-30nm，20面体，由60个壳粒组成，每个壳粒由4种不同结构蛋白组成（V1-V4），无包膜。 2. 多在易感细胞内增殖，产生CPE 3.耐乙醚，耐酸，pH3-5稳定，56℃30min灭活，对uv、干燥敏感，在污水、粪便中存活数月（传播有关） 4.对人类致病以隐性感染多见，能引起多种疾病，不同肠道病毒可引起相同症状，同一种病毒又可引起不同疾病 * 脊髓灰质炎病毒 Polio virus是脊髓灰质炎的病原体，脊髓前角运动神经细胞受损致弛缓性肢体麻痹多见下肢俗称小儿麻痹 分3个血清型I、II、III，以I型多见 * * Polio virus，EM * 传染源： 患者，隐性感染，病毒携带者 传播途径：粪——口途径 致病机制 病毒 经口 肠粘膜细胞及淋巴组织增殖 入血 第一次病毒血症 全身淋巴组织中增殖 第二次病毒血症 10% 1%-2% 侵犯中枢神经 破坏脊髓前角运动细胞 隐性感染90%-95%， 无症状或轻微 粪便排毒 顿挫型，5-10% 呼吸道、胃肠及全身症状 （发热、不适） 免疫力： 对同型可获得牢固免疫力 非麻痹型（无菌性脑膜炎） 发热、头痛、颈项强直、疼痛等 麻痹型—肢体麻痹 （个别死亡） 暂时型 永久型 * Polio victims * * 防治 一般预防：隔离患者、保护水源、注意饮食卫生 特异预防：口服减毒活疫苗 紧急预防——丙种球蛋白 * 柯萨奇病毒 1948年从美国纽约州柯萨奇镇的两名患者粪便中，用接种乳鼠方法首先分离出来的，而得名 生物学性状与脊髓灰质炎病毒相似，但对乳鼠有致病性，以与其区别 根据对乳鼠致病性不同分 A组——松弛性麻痹 B组——痉挛性麻痹 * coxsackie virus * coxsackie virus * 其传播途径及扩散过程也与脊髓灰质炎相似，隐性感染多见（100：1）