课件：心肌炎病因和诊治现状.ppt

炎症显像 67Ga（镓-67）心肌显像： 67Ga具有被心肌炎症细胞摄取的性能，并以离子或转铁蛋白结合形式聚集到炎症部位而显影。 67Ga心肌显像对心肌炎有较高的诊断价值。 * 坏死灶显像 99mTc-PYP（焦磷酸盐）心肌坏死灶显像： 心肌坏死时，钙离子迅速进入心肌细胞内，形成羟基磷灰石结晶。99mTc-PYP静脉注射后2～3小时被吸附在心肌羟基磷灰石结晶上，使心肌坏死灶显像。 其浓集程度与下列因素有关：①血流量；②坏死发生时间；③坏死组织数量。 心肌炎时可呈心肌坏死灶显像，但欠灵敏。 * 心肌灌注显像 以99mTc-MIBI（甲氧基异丁基异腈）最为常用： 99mTc-MIBI静脉注射后能被正常心肌细胞摄取使心肌显影。 心肌炎时，炎性细胞浸润、间质纤维组织增生、退行性变等，使心肌缺血，正常心肌细胞减少，呈正常与减淡相间的放射性分布（花斑样改变），可做出心肌炎倾向性诊断，特异性差。 * 心内膜心肌活检 对诊断很有帮助，但有创性检查限制了临床应用。 病理组织学诊断 免疫组织学诊断 * 病理组织学诊断 Dallas病理组织学诊断标准定义为心肌炎性细胞浸润，并伴邻近心肌细胞坏死和/或退行性变。可分为： 活动性心肌炎 炎性细胞浸润，伴邻近心肌细胞不同程度损害和坏死。 临近心肌炎 炎性细胞浸润，但无心肌细胞损害和坏死。 无心肌炎 组织学正常。 * 免疫组织学诊断 近年，免疫组织化学检查法已成功应用于心肌炎的诊断。心肌炎时免疫组织学特征：各种标记的激活免疫细胞、主要组织相容性复合体抗原和黏附分子表达增强。 特异单克隆抗体（如抗-CD2、抗-CD3、抗CD4和抗CD8抗体等）直接结合人淋巴细胞表面抗原对心肌组织浸润炎症细胞做定量分析。 主要组织相容性复合体（MHC），人的MHC则称为HLA（人类白细胞抗原）基因或HLA基因复合体，包括HLA-I类和HLA-II类基因。 细胞黏附分子（CAM），根据结构特点分为粘合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族等。 病毒性心肌炎时有MHC及CAM表达质与量的异常。 * 有资料（Schultheiss and Kühl）对临床诊断疑似心肌炎359例进行心内膜心肌活检的组织学及免疫组织学分析，结果显示免疫组织学检查对心肌炎的诊断阳性率显著高于组织学检查方法。 * 活动性心肌炎 (3.3%) 疑似心肌炎 （n=359） 组织学 免疫组织学 阳性(n=12) 疑似(n=24) 阴性(n=323) 阳性(n=198) 阴性(n=161) 临界心肌炎 (6.7%) 无心肌炎 (90%) 活动性心肌炎 (55%) 无心肌炎 (45%) 临床疑似心肌炎，心内膜心肌活检-组织学及免疫组织学分析 * 诊 断 病毒性心肌炎的诊断 病毒性心肌炎缺乏特异性诊断方法，主要依靠综合临床资料和辅助检查，并需排除其他疾病。 心内膜心肌活检提供了可靠的病理诊断依据，但系创伤性检查，不作为常规检查。 * 成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准（1999年中华心血管病学会拟定）（1） 由病毒感染所致，病程在3个月以内者为急性病毒性心肌炎。诊断要点如下： 1. 在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现。 2. 上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图改变： （1）窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支传导阻滞。 （2）多源、成对室早，自主性或交界性心动过速，阵发性或非阵发性室速，心房或心室扑动或颤动。 （3）二个以上导联ST段改变或有异常Q波。 * 3. 心肌损伤的参考指标 （1）血清心肌肌钙蛋白（TnI或TnT）明显增高； （2）CK-MB明显增高； （3）超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常； （4）核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。 成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准（1999年中华心血管病学会拟定）（2） * 4. 病原学依据 （1）在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗体； （2）病毒抗体：第2份血清中同型病毒抗体滴度较第一份升高4倍（相隔2周），或一次抗体效价≥640为阳性，320为可疑阳性。 （3）病毒特异性IgM： ≥1:320为阳性。 成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准（1999年中华心血管病学会拟定） （3） * 对同时具有上述1、2（(1)(2)(3)中任何一项）、3中任何二项，排除其他原因心肌疾病后，临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如同时具有4中一项者，可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎。 如仅在病毒感染后3周内出现少数早搏或轻度T波改变，不宜轻易