课件：心脏检测及临床意义 .ppt

CKMB/CK升高或倒置的原因简析 在检验科的工作中偶尔会遇到个别临床标本其CKMB的检测结果与CK的结果不相符，CK的结果在正常范围，而CKMB的检测结果却明显偏高，甚至出现CKMB的结果大于CK的现?象。原因如下： 第一种情况方法原因：肌酸激酶CK是由B、M两种不同亚基组成的二聚体，所以CK有三种同工酶即CKMM、CKMB、CKBB。CKBB主要存在于脑组织、胃肠道及子宫平滑肌中，脑组织中几乎全为CKBB，CKMB主要存在于心肌组织中，CKMM主要存在于骨骼肌组织中。在正常人血清中几乎无CKBB或极微量。理论上CKMB的活性是不可能大于CK活性的。目前常用的检测CKMB的方法是免疫抑制法，出现CKMB＞CK的情况就是由这种方法的检测原理造成的。在人体中正常情况下CKBB很少，可忽略，而免疫抑制法就是建立在忽略CKBB的基础上的。即用抗CKM单体的抗体将M亚基完全抑制，所以CKMM会失去活性，而CKMB活性会失去一半，这样测出的活性实际就是CKMB的一半，所以CKMB的活性应该为测定的2倍。但如果存在CKBB就会使结果偏高，即测定的CKMB活性=?CKMB＋2CKBB。如果CKBB＞CKMM，由于结果要乘2，也就是说2CKBB＋CKMB＞CKBB＋CKMB＋CKMM，即测得的CKMB活性＞CK活性。 第二种情况：由于巨CK导致的，巨CK包括巨CK1和巨CK2；巨 CK1 是一种 CK 同工酶与自身抗体的复合物，最多的是CK-BB与IgG、IGA的复合物， 也有少数为CK-MM与 IgG、 IgA 的复合物。巨CK2 是一种低聚的线粒体CK，又称CK-mt.，存在于细胞线粒体膜上，当线粒体崩解时，线粒体膜的小碎片进入血液，故CK-mt 成低聚状态。当测定CK-MB时，抗体只能抑制M亚基，不能抑制CK-BB和CK-mt，也不能抑制和IgG、 IgA结合的CK-MM和CK-BB，而且，因计算结果乘以2，更加大了误差，造成有时测定结果CK-MB超过CK。巨CK见于一些自身免疫病患者。 第三种情况：恶性肿瘤刺激产生的免疫球蛋白充当辅酶的作用癌症患者，原因是部分癌症病人免疫系统混乱，其中的一些免疫球蛋白充当的辅酶的作用，参与CK-MB试剂反应。 * CK-MB临床意义 CK-MB增高： AMI：CK-MB对AMI早期诊断的特异性和敏感性明显高于总CK，临床倾向用CK-MB替代CK作为心肌损伤的常规检查项目。 肌肉疾病及手术：但6%。 * cTn在临床诊断中的评价 优点： 敏感度高，不仅能检测出AMI，还能检测心肌的微小损伤，确诊心肌损伤的金标准. 在选择了合适的抗体后， cTn的检测特异性高于CK. 有较长的窗口期， cTnT 7天， cTnI 10天，有利于诊断延迟入院和一过性心肌损伤。 双峰出现有利于判断再灌注是否成功，敏感性高。 cTn在血液中浓度和心肌损伤范围较好相关，用于判断病情轻重。 * 缺点： AMI发生6h内敏感性较低，对确定早期溶栓治疗价值小。 窗口期长，对诊断再梗死效果差。 * 肌红蛋白（Myo） 肌红蛋白是一种氧结合蛋白，广泛存在于骨骼肌、心肌和平滑肌，约占肌肉中所有蛋白的2%。Mb分子量小，且位于细胞质内，故出现较早。到目前为止， Mb是AMI发生后出现最早的可测标志物之一。临床上多采用单克隆抗体建立的免疫学方法测定其活性。 Myo的特点： 分子量较小（相对分子量17000-18000） 诊断窗口期较早 敏感性强 * 心肌标志物应用中的几个问题 （一）缩短检测周转时间（TAT） 2h内治疗极为重要（降低住院天数） IFCC建议TAT控制在1hrs之内 2002年的美国心脏病学会 (ACC)/美国心脏协会( AHA)文件进一步要求TAT最好能≤0.5h AMI 1h 内得到治疗 死亡率约为1% AMI后 6h 得到治疗 死亡率约为10-12% 假定呈线性关系 每30min死亡率约增加1% * 心肌标志物应用中的几个问题 （二）标志物的选择： 早期标志物-—AMI发生4h内血中升高 Myo、CKMB 确诊标志物—AMI发生后6~12h血中升高 cTnI 、cTnT （三）检测频率 疑为AMI但无明显心电图异常：入院即刻、4h、8h、12h，次日清晨 已有急性心肌损伤的心电图依据：早晚各一次以证实诊断、估计梗死范围、确定有无再梗死。 * 心功能不全的生物化学改变 B型钠尿肽（BNP） B-type/Brain Natriureitc Peptide， 又称脑钠肽 基因位于1号染色体短臂远端 利钠肽系统的一个成员 作用：扩张血管，拮抗肾素－血管紧张素－醛固酮系统，抑制交感神经系统，促进尿钠排泄，减少水的潴留 *