课件：应激性心肌病综合征.ppt

实验室检查----心内膜心肌活检 在Wittstein等研究的19例应激性心肌病患者中，有5例患者接受了心内膜心肌活检，4例患者在细胞间质见到单核淋巴细胞和巨噬细胞浸润，但未见到心肌收缩带坏死现象；另1例患者除了见到广泛的淋巴细胞浸润性炎症外，还见到了多个局灶性心肌收缩带坏死现象，均为非特异性改变。 * 诊断依据 目前无统一的诊断标准,基本上为排除性诊断 Mayo临床诊断标准越来越被大家所接受：1.短暂性左心室中部（累及或不累及心尖部）无运动或运动减弱，室壁运动异常的范围超出单支冠状动脉供血的范围。起病前常常有应激，但应激并非必要条件。2.冠状动脉造影无冠状动脉堵塞或急性斑块破裂的依据。3.新发的ECG异常：ST抬高，伴或不伴T波倒置，肌钙蛋白中度升高。4.除外嗜铬细胞瘤及心肌炎 以上四条均满足时可考虑诊断应激性心肌病。 * 治疗 目前无标准化治疗方案 去除诱因：精神应激及生理应激，如争吵、手术、血流动力学障碍、神经系统疾病等 未确定诊断之前,应按ACS 处理,可使用β受体阻滞剂、阿司匹林和低分子肝素等 确定诊断的病人,主要做经验治疗,包括吸氧,急性和持续性胸痛者可应用吗啡,阿司匹林、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) 均适用 * 治疗 严重病人如伴心衰、血流动力学不稳定或血压降低等,可酌情应用利尿剂，血管活性药物包括血管扩张剂(硝酸甘油、硝普钠) 和正性肌力药物(磷酸二酯酶抑制剂) ,或放置主动脉内球囊反搏泵( IABP) β受体激动剂和儿茶酚胺类正性肌力药物(多巴胺、多巴酚丁胺) 应列为禁忌 严重室壁运动障碍患者有并发血栓栓塞症危险,可考虑应用抗凝剂,以预防附壁血栓形成和继发性血栓栓塞性合并症 * 治疗 当本病恢复后, 专家推荐还是长期应用（通常为6个月）ACEI 或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物以及β受体阻滞剂,有冠状动脉痉挛者可考虑应用钙离子通道阻滞剂 * 预后 在发病初期病情凶险,可以出现低血压、呼吸困难、急性肺水肿、室颤、心源性休克、心脏骤停、心室破裂等,导致死亡的发生； 长期预后相对较好,只要适当采用有效的治疗手段,病人多可以良好地康复； 心脏功能在5～40d逐渐恢复，心电图正常需7～191 d，并且总是迟于心脏功能正常化之后； 血浆B 型利钠肽水平的变化与预后无关。 * * Your company slogan 应激性心肌病（Tako-Tsubo综合征） * 概述 应激性心肌病是指在无明显冠状动脉疾病的患者，由心理或体力应激引起的，以短暂性心尖及左心室中部无运动或运动减弱为特点的心肌疾病，通常伴有心底部运动代偿性增强。 临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌梗死的改变，有心肌生物学标志物的升高，冠状动脉造影正常。 * 1990年首次被日本学者Sato等报道并命名为Tako-Tsubo(章鱼篓样)心肌病； 因其发病早期特有的心尖部收缩功能障碍,又称为心尖球形综合征(Apical Ballooning Syndrome)； 因该病发病前均有明显的应激史,且发病时病人血浆儿茶酚胺等应激性物质水平明显增高,也将该病命名为应激性心肌病,目前更多的学者用此名。 2006年美国心脏病学会正式将其归为获得性心肌病的一种。 * * 主要内容 流行病学 病理生理学机制 临床表现 实验室检查 诊断依据 治疗 预后 * 流行病学 在拟诊急性冠状动脉综合征(ACS)病人中所占比率介于0. 7 %～2. 0 %； 常累及绝经期妇女，发病率约为男性的6～9 倍； 相当一部分病人可找到明显的诱发因素; 在日本、欧洲、南美多有报道，近年在我国亦有报道； 在世界范围内本病发病率不断增加，主要在于识别率的增加，因心肌影像学的快速发展使得该病能被准确诊断。 * 病理生理学机制 迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清楚 存在儿茶酚胺学说、微血管病变学说、冠状动脉痉挛学说和心肌炎症学说等 大部分学者认为，突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的机制。该病在绝经期妇女中高发，提示女性激素在其中也起着重要作用。遗传因素的作用不清，但有报道说多个病例显示具有相同基因的中年女性如姐妹俩可先后发病 * 病生学机制----儿茶酚胺毒性作用 任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌病，如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰竭等，上述疾病可导致生理性应激状态引发该病。 应激状态下交感神经过度兴奋,在前降支旋段过长的情况下,肾上腺素受体的激活更容易引起心尖部心肌的暂时性缺血,而心底部由于有多支冠脉供血表现为心肌收缩力增强。 缺血引起心脏交感神经进一步兴奋,释放大量去甲肾上腺素,当超过机体的降解能力时,便消耗线粒体内高能磷酸键的储备,同时减弱肌球蛋白三磷酸腺苷酶的活性,从而影响心肌的收缩力。 * 病生学机制----儿茶酚胺毒性作用 已有