课件：小儿危重急症.ppt

巨细胞包涵体(CMV)病 CT特点：白质软化、 脑室轻度扩大、室管膜 下较多量高密度钙化点 * 二、脑发育及脑血管发育异常 诊断：巨脑回、脑梗死 一例无生前 及围产缺氧病史 的足月 新生儿，其家族中也无遗传、代谢及畸形病史。 生前、围产期均无缺氧病史，足月顺产生后 无窒息。生后反应较差，肌张力略低，数小时后惊厥以右侧上下肢为重，无颅高压症， * 巨脑回、脑梗死 次日脑电图无异常，头颅CT扫描，左侧自小脑上池至顶叶广泛低密度，以顶叶为著，考虑左脑梗死，MRI显示右侧额颞叶巨脑回，MRA结果左侧大脑中动脉及大脑前动脉无显影，诊断为先天性大脑、脑血管发育异常可能性最大。 * 三、低血糖性脑损害 早产儿低血糖经常与围产期其他导致脑损伤的因素同时发生，如出生时重度窒息时，更关注缺氧缺血造成的脑损害而忽略了低血糖性的脑损伤。后者与缺血缺氧性脑病的发病机理相似。但在代谢特点、脑组织影像学、脑电图和组织病理学上有其特点。 * 低血糖性脑损害 脑损伤取决于低血糖的严重程度和持续时间。低血糖性脑损伤更容易影响皮层的表面，枕后皮层区域较前额的皮层更易受累，脑干和齿状核也可以有影响，颞叶受影响最小。 低血糖性脑损伤应该包括以下三方面：①有典型低血糖的临床表现，②用精确的方法测量出低血糖，③血糖正常后临床表现消失，除非神经系统损害已经形成 * 实验室检查： 血气分析：有否酸中毒 血生化：血糖、血钙 BUN、肌酐、肝功能、心肌酶 血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶 （CPK—BB） * 影像学检查 头颅B超、 CT 、MRI 不同时期影像学改变 早期：脑水肿、颅内出血、脑梗死 晚期：脑室旁白质软化 皮质及皮质下白质坏死 脑萎缩 * 从CT角度辨别病情严重程度 CT特征为低密度 CT值≤18Hu 轻度: 散在、局灶性低密度影分布于2个 脑叶 中度：低密度影超过2个脑叶 重度：广泛性弥散性低密度影，灰白质 界限消失 * 电生理检查： 脑电图、脑干听觉诱发电位 脑血流检查 * 预后判断 动态观察评估 生后24h内:HIE是否发生 72h左右:脑损伤严重程度 10～14天：神经系统后遗症可能性及严重性评估。 28天：全面恢复情况，制定干预计划 * 预后判断 导致不良预后的一些因素有： ①重度HIE； ②出现脑干症状：如瞳孔和呼吸的改变; ③频繁惊厥发作药物不能控制者。治疗一周后症状仍未消失者。 ④治疗二周后脑电图仍有中度以上改变。 ⑤脑B超和脑CT有Ⅲ-Ⅳ级脑室内出血，脑实质有大面积缺氧缺血性改变，尤其在1-2周后出现囊腔空洞者。 * 预防　 1.做好围产期保健。 2.分娩过程中严密监护胎儿心率，发现宫内窘迫须及时处理。 3.生后窒息的新生儿，给予及时有效的复苏。 4.窒息复苏后的新生儿要密切观察神经症状和监护各项生命体征，一旦发现有异常神经症状要及早给予治疗。 * 治疗: 1、.支持疗法: （三支持） 供氧，维持血气和pH在正常范围,纠正酸中毒和电解质紊乱。 维持周身和各脏器足够的血液灌注，使血压和心率维持在正常范围。 维持血糖在正常高值（5.0mmol/L) * 2、对症 （三对症） （1）控制惊厥： 苯巴比妥钠,负荷量20mg/kg，维持量5mg/kg.d。 安定：每次0.1～0.3mg/kg。 （2）治疗脑水肿： 速尿 甘露醇 限制液体入量。补液 60～80ml／kg.d （3）控制及缓解脑干症状 －纳洛酮每次0.05～0.1mg/kg,连用2～3天 * 促进神经细胞代谢药物 胞二磷胆碱、脑活素、复方丹参注射液 、1.6二磷酸果糖、GM－1。 * 近期研究较多的药物： 东莨菪碱； M受体阻断剂，解除支气管平滑肌痉挛，扩张毛细血管，改善微循环，对呼吸中枢有兴奋作用。 硫酸镁 作用机制可能包括： 1）阻断NMDA受体； 2）减少兴奋性氨基酸释放； 3）稳定细胞代谢等 * 纳洛酮； 1）降低血浆β-内啡呔的水平，解除β-内啡呔对脑、呼吸心跳中枢以及交感-肾上腺素系统的抑制作用，使中枢性呼吸衰竭得以改善； 2）心输出量增加 3） 抑制自由基释放 * 高压氧治疗 机理： 1）提高血氧含量和氧分压，逆转缺氧的病理 过程； 2）增加氧在脑中的弥散距离等，挽救梗塞边缘濒死的缺氧细胞 存疑：