课件：心力衰竭病例讨论 .ppt

确定慢性收缩性心衰的诊断 （LV心腔增大，LVEF≤40%） 心力衰竭患者治疗流程图 去除或缓解基本病因和诱因 （瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定） （冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重建作出评定） 判断有无液体潴留的症状和体征 利尿剂 （滴定至病情控制 后长期维持，即肺 部啰音消失、水肿 消退、体重恒定） ACEI （NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级） β受体阻滞剂 （主要为NYHAⅡ、 Ⅲ级，Ⅳ级也可） 地高辛 （NYHAⅡ、Ⅲ、Ⅳ级） 醛固酮拮抗剂（ NYHAⅣ级） 有 无 * 谢谢！ * * Your company slogan Your company slogan 心力衰竭病例讨论 * 患者男，80岁主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周 病例一 * 既往史： 高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压0号等药物，血压控制情况不详。 * 现病史： 患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。 * 此后间断服用地高辛、利尿剂。10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白粘痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。 * 劳力性呼吸困难发生机制： 体静脉回心血量增多，加重肺淤血 机体活动时需氧量增加，心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，加重肺淤血 * 端坐呼吸的发生机制 端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻 端坐时膈肌上升，胸腔容积增大,肺活量增加 端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻 * 夜间阵发性呼吸困难的发生机制: 入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩 入睡平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重 入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，呼吸中枢受抑制 * 半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。 * — 由于肝脏充血所造成的肝细胞缺氧可引起肝功能异常，约2％一3％的病例可有较明显的黄疸，而多数病例仅有血清胆红素的轻度增加。 —胃肠道静脉淤血可引起消化不良、食欲减退、恶心、呕吐等消化道症状。 —心衰代偿机制中RAAS激活，肾血管收缩、ADH释放增加， 肾小管对钠水重吸收增加，尿量减少 * 一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄色粘痰，痰中少量血丝，无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来，患者精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳。一天前来医院急诊。 * 咳嗽喀血原因 肺淤血时使血浆和红细胞渗入肺间质及肺泡内，影响气体交换，因而出现呼吸困难、咳嗽及咯血，多于劳动或夜间平卧时发作 痰中带血由于支气管内膜微血管破裂 咳粉红色泡沫痰由于肺泡内毛细血管破裂 大量咯血则由于肺静脉压突然升高引起支气管粘膜下层曲张的静脉破裂而产生 * 初步诊断： 左心衰继发右心衰 左心衰引起的全心衰竭 * 体检： 体温：36.3℃ 呼吸：25次/分 脉搏：90次/分 Bp：120/90mmHg 神志清楚，高枕卧位。呼吸急促，口唇轻度发绀，颈静脉无怒张。双肺呼吸音粗，双肺散在干湿罗音。心界扣诊不满意，心率90次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，肝肋下触及1cm，质韧，边缘钝，无压痛。双下肢水肿(+)。 * 实验室检查： 血常规： 白细胞 12.9×109/L 中性粒细胞 72%