课件：循环系统疾病病毒性心肌炎.ppt

七.治疗 治疗： 2.抗病毒治疗主要用于疾病的早期治疗，对细胞内病毒无效。干扰素，阻断病毒复制和调节细胞免疫功能；中药治疗，黄芪有抗病毒、调节免疫功能的作用。 * 七.治疗 治疗： 3.抗菌治疗 病毒感染常继发细菌感染，可予青霉素等抗菌治疗。 * 七.治疗 治疗： 4.保护心肌 维生素C、降低细胞内外脂质过氧化物；牛磺酸，临床少用；辅酶Q10，改善能量代谢；曲美他嗪，抑制脂肪酸氧化、促进葡萄糖氧化，改善代谢。 * 七.治疗 治疗： 5.免疫抑制治疗 对于病情较重，出现严重心律失常、心源性休克、心脏扩大伴心力衰竭等严重并发症者，可以短期应用激素。 * 七.治疗 治疗： 6.对症治疗 心力衰竭：可按常规纠正心力衰竭治疗。心律失常：根据心律失常类型选择药物或起搏治疗。 * 八、预后 预后取决于临床类型，大多数患者经过规范化治疗后可康复。约12.5%的患者演变为扩张型心肌病。极少数患者发生严重心律失常、心力衰竭、心源性休克而死亡。 * * 循环系统疾病第八节 病毒性心肌炎 * 一、概述 病毒性心肌炎（viral myocarditis，VMC）是指嗜心肌病毒感染引起的心肌非特异性间质性炎症，约占心肌炎的50%。可见于各种年龄段，但以儿童及青少年多见，一般以20-30岁为最多。 * 二、病因和发病机制 1.病因 各种病毒都可以引起心肌炎，其中以肠道和上呼吸道感染的各种病毒最多见。 * 二、病因和发病机制 2.发病机制 （1）病毒复制损伤期 病毒复制过程中破坏心肌细胞。心肌中病毒存在不超过18天。 （2）免疫介导损伤期 免疫应答释放细胞因子、白细胞介素、穿孔素、活性氧簇、蛋白酶、肿瘤坏死因子、调节生长因子等，产生心肌损伤。脾脏产生的溶细胞性T淋巴细胞杀伤和溶解心肌细胞。自然杀伤（NK）细胞可抗病毒，保护机体免受病毒感染，但也作为免疫效应细胞，对感染病毒的心肌细胞攻击杀伤，造成心肌坏死。 * 三、病理 病理改变缺乏特异性，从病变性质可分为以心肌变性、坏死为主的心肌炎和以间质损害为主的间质性心肌炎。从病变范围可分为局灶性和弥漫性心肌炎。根据病程发展可分为急性和慢性心肌炎。 * 四、临床表现 由于病情轻重不同，患者临床表现差异较大，取决于病变的范围与部位，轻症可无症状，重者可并发严重心律失常、心功能不全、心源性休克、甚至猝死。 * 四、临床表现 1.症状 （1）病毒感染本身表现 约有1/2病例于发病前1-3周有上呼吸道或消化道病毒感染的前驱症状。如发热、咽痛、咳嗽、全身不适、乏力等“感冒”症状，或恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状。 （2）心脏受累表现 病毒感染后1-3周，患者出现头晕、乏力、心悸、呼吸困难、胸部不适、心前区疼痛、浮肿。少数患者无明显自觉症状。大部分患者以心律失常为为主诉或首发症状。其中，少数患者可发生晕厥或Adams-stokes综合征。极少数患者可发生心力衰竭、心源性休克、甚至猝死。 * 四、临床表现 2.体征 （1）心率改变 心率增快与体温不相称，或心律异常缓慢。 （2）心音改变 心尖区第一心音减弱或分裂，心音可呈胎心音样；可听到第三心音。 （3）心脏增大 轻者心脏暂时性增大，心脏增大显著反映心肌炎广泛而严重。 （4）心脏杂音 心尖区可闻及收缩期吹风样杂音或舒张期杂音，杂音强度不超过3级，心肌炎好转后可消失。 （5）心律失常 可出现多种心律失常，以早搏和房室传导阻滞最常见；心房颤动和病态窦房结综合征也可出现。心律失常是引起猝死的主要原因之一。 （6）心包摩擦音 当炎症累及心包时可出现心包摩擦音。 （7）心力衰竭、心源性休克 重症患者可出现。 * 五、实验室及其他检查 1.血液生化 2.外周血病原学 3.心电图 4.胸部x线 5.超声心动图 6.同位素心肌显像 7.心内膜心肌活检 8.病原学诊断 * 五、实验室及其他检查 1.血液生化 白细胞计数可增高，急性期血沉可加快。部分患者血清心肌酶、肌钙蛋白升高，其对心肌损伤的诊断有较高的特异性和敏感性。 2.外周血病原学 血中病毒抗体检测，具有一定临床价值。 3.心电图 以早搏和房室传导阻滞最常见，若同时伴有束支传导阻滞提示病变广泛。心室肥大、QT间期延长、ST-T段改变也可出现。 4.胸部x线 可有不同程度的心脏扩大，病情严重者可出现肺淤血或肺水肿。 * 五、实验室及其他检查 5.超声心动图 可有心功能异常，节段性及区域性室壁运动异常。 6.同位素心肌显像 对心肌坏死检测敏感性较高，但特异性较差。 7.心内膜心肌活检 可见心肌炎性细胞浸润伴有心肌细胞坏死和（或）邻近心肌细胞变性。 8.病原学诊断 病毒基因探针原位杂交法和原位RT-PCT检查。 * 六、诊断与鉴别诊断 1.诊断 （1）上呼吸道感染、腹泻等病毒感染病史 （2）上述感染后3周内新出现心律