课件：小儿呼吸衰竭的诊治.ppt

7、对症治疗 对中枢性呼吸衰竭有颅内压增高表现者，应及时使用脱水剂。有脑水肿、肺水肿者，限制水摄入量(60～80ml／kg.d)，并可用利尿剂，如速尿。 伴心功能不全者，可给予强心剂。酚妥拉明、多巴胺、多巴酚丁胺等改善微循环，增加组织灌流量。 * 8、其他治疗 1、肺表面活性物质（PS）：降低肺泡表面物质 2、吸入NO：扩张肺血管、改善通气 3、体外膜肺；替代肺吸收氧、排出二氧化碳 * 谢 谢！ * 弥散障碍 （三）血液与肺泡接触时间过短? 正常静息时，血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75秒，由于肺泡膜很薄，与血液的接触面又广，故只需0.25秒血红蛋白即可完全氧合。 当血液流经肺泡毛细血管的时间过短时，气体弥散量将下降。 * 弥散障碍 上述肺泡膜面积减少和厚度增加的病人，虽然肺毛细血管血液中PaO2上升较慢，但一般在静息时肺内气体交换仍可达到平衡，因而不致产生低氧血症，往往只是在体力负荷增大时，才会因为血流加快，血液和肺泡接触时间缩短而发生明显的弥散障碍，从而引起低氧血症。 * 正常人、肺泡膜增厚时肺循环中血红蛋白氧合的时间过程①休息时红细胞经过肺毛细血管的时间②运动时红细胞经过肺毛细血管的时间 * 弥散系数特点 弥散障碍 PaO2 , PaCO2正常或 ※ CO2 溶解度远高于O2，其弥散系数是O2的20倍 ※ PaCO2 是反映总肺泡通气量变化的最佳指标 肺泡通气量正常，PaCO2正常 肺泡通气量代偿性增加,PaCO2降低 * 二）、V/Q比例失调 有效的换气不仅取决于肺泡膜面积与厚度、肺泡总通气量与血流量，还要求肺泡的通气与血流比例协调。肺部疾病时肺的总通气量与总血流量有时可以正常，但通气与血流的分布不均匀以及比例的严重失调，却可使患者不能进行有效的换气。 这是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见的机制。 * 通气/血流比例 正常　肺泡通气量/肺血流量 (4.2 L) (5.0 L) 0.84 异常　 　　　＞0.84 　　　＜0.84 肺泡无效腔增加 功能性短路 * V/Q比例失调 （一）V/Q↓ 哮喘、支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞、狭窄以及肺与胸廓顺应性降低，导致肺泡通气不足。V↓而 Q↑或不变，即V/Q↓，则流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血内。这种情况类似肺动-静脉短路，故称功能性分流增加。　　 * V/Q比例失调 （二）V/Q↑ 某些肺部疾患，如肺动脉压降低、肺动脉栓塞、肺壁毛细血管床减少等时，V不变或↑而 Q ↓即 V/Q↑。患部肺泡血流少而通气多，吸入的空气没有或很少参与气体交换，增加了肺泡死腔量，故这种情况又称死腔样通气。此时肺脏总的有效通气量必然减少。 正常人的生理死腔量约占潮气量的30％，上述疾病时可使死腔气量明显增多，可高达60～70％。 * 肺泡通气与血流比例失调模式图 * 三）、肺循环短路增加 生理情况下肺内有一部分静脉血经支气管静脉和极少数的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，称“短路”（shunt）或解剖性分流，其血流量约占心输出量的2～3％。 肺实变、肺不张等病变所引起的肺泡完全不通气但仍有血流者也视为短路，称功能性分流。 * 分流增加原因与机制 血液完全未经 过气体交换 支气管血管扩张症 解剖分流?（真性分流） 呼吸衰竭 肺实变和肺不张 支气管血管扩张 动-静脉短路开放 * 呼吸衰竭的发病机制中，单纯的通气不足、单纯的弥散障碍、单纯的肺内短路增加或单纯的肺泡通气与血流比例失调是较少的，这些因素往往同时存在或相继发生作用。 * 五、临床表现 低氧血症 神经系统 心血管系统 呼吸系统 皮肤、粘膜 血液系统 消化系统 泌尿系统 代谢 高碳酸血症 其他 * 低氧所致的呼吸系统表现 低PaO2　 主动脉、颈动脉体　　呼吸中枢 胸闷、气短，窘迫感 烦躁不安，喘息性呼吸困难 三凹症，呼吸节律紊乱 呼吸浅、漫 呼吸停止 * 心血管系统表现 心血管 心率增快，血压升高 心律失常（窦缓、期前收缩） 周围循环衰竭、室颤、停搏 肺血管 缺氧　 肺小动脉收缩　　　通气血流比例正常 严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高 　右心衰 * 神经系统症状 眼花、头痛、情绪激动 思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调 烦躁不安、谵妄、抽搐 意识丧失、昏迷、死亡 脑静脉血氧分压 正常：34mmHg 异常：28mmHg，出现精神错乱 　　　 19mmHg，意识丧失