课件：糖尿病神经病变诊治进展.ppt

糖尿病神经病变由于能涉及：心血管、消化系统、泌尿系统、其他一些自主神经领域。对应能勾引起1、直立性低血压、晕厥、冠脉舒缩功能异常、无痛性心肌梗死、心脏骤停、猝死，2、吞咽困难、呃逆、上腹饱胀、胃部不适、便秘、腹泻、排便困难，3、尿障碍、尿潴留、尿失禁、性欲减退、阳痿、月经不调，4、体温调节、出汗异常，静脉扩张、对低血糖反应迟钝这些具体的症状。 由于自主神经病变起病潜伏缓慢，但糖尿病确诊1年内即可发生，累及多个系统神经，所以病状表现多样。同样是临床中普遍出现的。 * 山西平顺 段红伟 . 概述 最为常见、诊断复杂、治疗困难，严重影响糖尿病人生活质量，增加了致残率和致死率 痛性神经病变与自主神经病变治疗更困难，未识别、未治疗的糖尿病神经病变，在基层医院更常见 治疗需要对因对症，对因即糖尿病前期就要加强血糖控制及生活方式干预；糖耐量异常阶段，即可产生神经病变，加强运动锻炼，或可逆转糖耐量及神经病变 控制血糖要求稳定、长期、安全、有效，严重高血糖降糖过快，可致严重痛性神经病变和自主神经病变 糖尿病神经病变诊治进展 自主神经病变治疗进展 自主神经病变治疗进展 流行病学 自主神经病变与糖耐量受损有关，35% 痛性神经病变存在糖耐量异常；糖耐量异常中自主神经病变约30% 正常糖耐量、空腹血糖受损、糖耐量异常和糖尿病人其痛性神经病变患病率分别为：1.2%、4.2%、8.7%和13.3% 特发性周围神经病变病人中，25～62%为糖尿病前期 糖尿病前期病人中，13～26%有神经痛 自主神经病变治疗进展 生存率及相关并发症 美国研究显示，糖尿病合并自主神经病变者5年存活率约50%；一般人群、城市糖尿病人群、无自主神经功能异常的糖尿病人群，5年存活率分别为90%、85%、80% 丹麦Steno研究所，以致死和非致死心血管疾病为观察终点，研究1型糖尿病心率变异(heart rate variability HRV),将研究对象分为合并肾脏病变和正常蛋白尿病人,发现 HRV可独立预测1型糖尿病合并肾脏病变的心血管死亡和残疾的发生 自主神经病变治疗进展 生存率及相关并发症 欧洲糖尿病研究所（EURODIALB）研究1型糖尿病人发现，自主神经病变是病人死亡增加的独立危险因素，严重性超过传统危险因素——年龄、臀腰比、非高密度脂蛋白-胆固醇 Accord试验（控制糖尿病心血管风险行动），测量了HRV及心电图 QT指数，发现有心脏自主神经病变的病人死亡率，是没有合并者的1.55～2.14倍 自主神经病变治疗进展 生存率及相关并发症 一过性自主神经病变可导致严重后果，1989 年英国年轻的1型糖尿病人猝死病例增加，1990年猝死50例，其中 22例原因不明；引发媒体对其糖尿病学会的质疑 自主神经病变致死亡率增加发生机制 交感-副交感系统功能失常，伤及心脏自主神经时，交感神经不能引发低血糖反应（心跳加快、血压增高等）停搏；压力感受器受损；QT间期延长；无痛性心肌缺血；远端交感神经去神经支配，近端局灶增生增强 自主神经病变治疗进展 临床表现 糖尿病自主神经病变与远端为主的末梢神经病变相关表现涉及多系统：心血管（HRV）、胃肠、泌尿生殖、瞳孔活动及出汗异常等 糖耐量异常自主神经病变与疼痛常见；自主神经病变高达 1/3；大纤维病变征象不明显（踝反射完整、轻触觉和痛觉受损显于震动觉及位置觉），定量感觉异常和皮肤内神经活检可见病理学异常，但是发病机制不明确 自主神经病变治疗进展 临床表现 无论口服降糖药或注射胰岛素，都会引起1或2型糖尿病发生神经病变（神经痛），尤其治疗前 AbAlc非常高，降糖速度过快者 降糖治疗所致神经病变的特点：8 周发生，病人均有远端肢体疼痛、炙热感57% 为剧烈疼痛和异常疼痛；自主神经病变如前述；体位性（血压下降 69%，脑供血不足）症状头痛、头晕、晕厥前症状、晕厥胃肠症状恶心呕吐、腹泻、无食欲和饱胀感；男性勃起障碍；副交感系统HRV及Valsalva试验异常率分别为62%和56% 附：Valsalva试验—令病人深吸气后紧闭声门，再用力呼气对抗紧闭声门，增加胸内压影响血液循环（静脉回心减少）和自主神经功能（迷走神经兴奋），达到治疗目的的一种临床生理试验 自主神经病变治疗进展 临床表现 降糖与一般糖尿病神经病变比较 降糖所致 一般糖尿病所致 急性起病 隐匿起病 进展迅速 进展缓慢 与血糖下降速度有关 与血糖控制有关 自主神经功能异常很常见， 如收缩压下降＞20mmHg (1型糖尿病78%，2型43%) 自主神经病变很少见，如 收缩压下降＞20mmHg者， （1型糖尿病23%，2型18%） 心血管自主神经病变 消化系统自主神经病变 泌尿生殖系统自主神经病变 其他自主神经病变 直立性低血压、晕厥、冠脉舒缩功能异常、无痛性心肌梗死、心脏骤停、