课件：休克.ppt

休克发展过程中微循环3期的变化 休克早期 休克期 休克晚期 特点 痉挛、收缩； 前阻力?后阻力； 缺血，少灌少流。 前阻力＜后阻力； 扩张，淤血； “灌”?“流”。 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 H+?，平滑肌对 CA反应性?； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。 血管反应性丧失； 血液浓缩； DIC形成； 血液流变性质恶化。 机制 影响 代偿作用重要； 维持血压； 血流重分布 组织缺血缺氧。 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。 比休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。 小结：休克发生的机制 一 神经机制 （1）维持动脉血压、有效循环血量、静脉回流、心输出量增加； （2）血液重分布 心脑：局部自身调节（BP?70mmHg)故脑血管无明显收缩，心血管可能扩张。 皮肤、内脏血管收缩。 BP? 交感-肾上腺髓质兴奋 儿茶酚胺分泌 减压反射 意义？ 二 体液机制 CA、ATⅡ、ADH、TXA2、LTs、MDF,ET等。 1.CA：作用于?受体-血管收缩；作用于?受体-动静脉吻合支开放； 2. ATⅡ：肾缺血激活RAS； 3.ADH：有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高刺激下丘脑释放ADH； 4.TXA2 ： 血小板内合成,强烈缩血管和促血小板聚集； 5.LTs ： LTB4可使肺、肠 、心血管收缩 6.MDF：由缺血胰腺产生,能抑制心肌收缩力,收缩内脏小血管和抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能 7.ET：缩管作用强大,尤对小动脉有选择性。 (1)收缩血管活性物质--多在休克早期发挥作用。 （2）舒张血管体液因子--多在休克期发挥作用 如组胺、激肽、NO、内啡肽、TNF等。 1.组胺：当缺氧、酸中毒 、速发型变态反应时,肥大细胞脱颗粒产生； 体循环微血管扩张 肺循环微血管收缩 2.激肽：扩张血管,增加毛细血管通透性； 3. NO：内皮细胞等多种细胞合成，扩张血管； 4.内啡肽： 使血压下降； 5.TNF：单核-巨噬细胞产生,能使血管扩张,在感染性休克中重要。能触发细胞因子网络引起“瀑布反应”。 1.cAMP减少：ATP减少,cAMP减少,细胞对内分泌激素反应下降,细胞代谢障碍,细胞损伤； 2.细胞因子的生成与释放：如单核巨噬细胞产生细胞因子:LPS作用于单核巨噬细胞引起TNF大量表达,而TNF又激活WBC产生PAF,引起血小板和WBC大量聚集,毛细血管通透性增加； 3.氧自由基的产生： 4.CAMs：CD11/CD18(WBC)---ICAM-1/ELAM 三 细胞机制 休克时细胞的机能代谢及形态学变化并非完全是微循环灌流障碍的结果；可能是休克动因直接引起的后果。如细胞因子的释放引起或加重微循环灌流障碍。 第四节 休克时的细胞损伤与代谢障碍 一、细胞损伤 二、代谢障碍 1、细胞膜的变化： 细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。表现为膜的损伤，离子泵功能障碍，细胞水肿。 2、线粒体的变化 线粒体肿胀、致密结构和嵴消失 线粒体呼吸功能障碍 3、溶酶体的变化 组织蛋白酶 细胞自溶 酶性成分 胶原酶和弹性蛋白酶 激活激肽系统 β-葡萄糖醛酸酶 形成MDF 非酶性成分：肥大细胞脱颗粒，释放组胺、 cap通透 性↑、吸引白细胞。 溶酶体酶 （一）物质代谢的变化 供氧不足、糖酵解加强；脂肪和蛋白分解增加合成减少。 （二）水、电解质、酸碱平衡紊乱 能量不足，钠泵失灵、钠水内流 局部酸中毒 高乳酸血症 通气功能障碍，CO2排出↓ 第五节 休克时体液因子的变化与全身反应 一、血管活性胺 二、调节肽 三、炎症介质与全身炎症反应综合征 第六节 器官功能变化与多器官功能障碍和衰竭 多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction s