课件：危重病人高血糖症的处治.ppt

山西平顺 段红伟 . 概 述 危重病人高血糖症的处治 概述 高血糖症是危重症病人常见并发症；血糖越高，病情越危重，且增加病死率 危重症病人，血糖逐渐增高，常提示原发病病情危重 加强危重症病人血糖监测，对其及时诊断救治极为有益 监测糖化血红蛋白升高，预示发展为糖尿病之可能，需随访监测 危重病人高血糖症的处治 概述 统计显示，半数危重症病人既往无糖尿病史，出现高血糖症，与多种原发病如急性胰腺炎、脑卒中、肺炎、恶性肿瘤等病情危重正相关，显示预后不良 原本有糖尿病的危重症病人，血糖升高，则表明预后更差 同时须明白，危重症病人发生低血糖，尤其无症状低血糖，则往往又致命的 发病机制 危重病人高血糖症的处治 机制 因感染、创伤、缺氧、休克等因素刺激，使危重症病人机体遭受严重损伤，从而激活神经内分泌系统，皮质醇、儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素等分泌增加，直接促进糖原分解和异生，血糖升高 药物使用，如外源性糖皮质激素、儿茶酚胺、噻嗪类利尿剂等，均可造成医源性高血糖 肠外营养、葡萄糖注射液的输注，血糖升高 危重病人高血糖症的处治 机制 感染、败血症、手术创伤等，促使组织分泌大量细胞因子，如白介素-1、白介素-6、肿瘤坏死因子等，抑制胰岛素分泌，从而增加糖异生及胰岛素抵抗 既往无糖尿病的病人，出现胰岛素抵抗，血糖不能为机体组织所利用，导致细胞外高血糖，细胞内能量缺乏状态 危重病人高血糖症的处治 机制 危重症发生高血糖，常常伴有代谢性酸中毒，且随病情加重、病程延长，酸中毒亦逐渐加重 发生酸中毒，主要因为病人对外周葡萄糖利用不足，且不能有效抑制糖异生，机体处于缺氧状态葡萄糖代谢为无氧酵解途径，乳酸生成增多 反之，严重酸中毒加重机体缺氧和损伤，葡萄糖利用更加障碍 危重病人高血糖症的处治 机制 严重应激性的高血糖持续存在，同时会出现高渗血症、水电解质紊乱、脑组织细胞等损伤 危重症病人胰岛素分泌是增加的，但因组织胰岛素受体拮抗，使组织对其敏感性和反应性降低，发生利用障碍，导致血糖升高出现应激性高血糖 一定程度血糖升高，对于不能进食、饥饿而能量不足的危重症是有益的，避免了低血糖的发生 血糖控制目标 危重病人高血糖症的处治 控制目标 如前所述，危重症病人出现不断升高的高血糖，将给机体组织带来诸多损伤，且预后不良，增加病死率，控制血糖是必须的 早在2001年，Van den Berghe等报告对重症监护病人实施胰岛素强化治疗的研究，显示在营养支持的同时将血糖控制在4.4～6.1mmol/L范围，可明显降低病死率，并能使部分病人降低感染性并发症的发生率 危重病人高血糖症的处治 控制目标 更多的严格控制血糖研究显示，因胰岛素强化治疗所导致的低血糖，恰恰成为病人死亡的独立危险因素 循证医学建议血糖控制在 7.8～10.0mmol/L范围内，可改善预后，并减少感染等并发症发生 血糖控制更低（＜7.8mmol/L ），不能降低病死率，反增低血糖的概率 危重病人高血糖症的处治 控制目标 在严密监测血糖水平的前提条件下，将血糖严格控制在正常水平，对部分病人来说，是有益和可行的 对于大多数住院病人而言，在治疗及营养支持过程中，将血糖水平控制在 8.3mmol/L范围内，更为安全有利 须要遵循“尽量多用静脉给药，少用皮下给药”的原则 处 治 危重病人高血糖症的处治 处治 危重症病人的胰岛素抵抗，机体组织对胰岛素反应性及敏感性下降，使得胰岛素降糖作用较差；通过充分补液，积极治疗原发病是恰当的，而非积极使用外源性胰岛素 至今对危重症病人高血糖控制时，胰岛素的治疗意见并未统一 危重症病人极易发生高血糖并发症，所以治疗过程中应严格控制葡萄糖的输入 危重病人高血糖症的处治 处治 在综合治疗基础上，血糖仍高时，谨慎使用小剂量胰岛素持续静点，0.05～0.1U/（kg .h） 血糖＞15mmol/L的病人，采用胰岛素微量泵连续静脉输注，既可动态调整胰岛素用量，又平稳控制血糖，避免了血糖过度波动 危重症病人组织灌注差，皮下注射胰岛素难免影响药物吸收，剂量不易把握 危重病人高血糖症的处治 处治 采用小剂量胰岛素泵纠正血糖，安全、稳定、疗效迅速，且可降低低血糖发生率 严格地讲，所有危重症病人均应对血糖常规监测，尤其对既往存在慢性病史的病人，更要警惕应激性高血糖的发生 接受胰岛素治疗者，更须严格监测，避免低血糖发生、反跳性脑水肿及随后的反应性高血糖；尤其注意夜间无症状的低血糖和高血糖 营养支持 危重病人高血糖症的处治 营养支持 由于缺氧、组织灌注差、酸中毒等因素，危重症对病人的危害是多系统的，包括心、肾、脑、胰、消化道、肝、神经内分泌等，高血糖仅为危重症病人的一个并发症而已，治疗必须全面综合 大量研究与实践表明，积极合理的胃肠道营养支持，不仅有利于胰岛素控制血糖的治疗，同时又是处治原发病