课件：肾炎 肾综、尿感、肾衰.ppt

【治疗】 一、治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素 有些引起慢肾衰的基础疾病在治疗后有可逆性，哪怕是肾病变有轻微改善，也可望肾功能有不同程度的改善。 二、延缓慢性肾衰竭的发展 应在慢肾衰的早期进行。 【治疗措施】 (一) 饮食治疗 合适的饮食治疗方案，是治疗慢肾衰的重要措施。 1．限制蛋白饮食 减少饮食中蛋白质含量能使血尿素氮(BUN)水平下降，尿毒症症状减轻。还有利于降低血磷和减轻酸中毒，每天给予0．6g／kg的蛋白质尚可满足机体生理的基本需要，而不致于发生蛋白质营养不良。蛋白质必须是高生物价优质蛋白，尽可能少食富含植物蛋白的物质。  2．高热量摄人 摄人足量的碳水化合物和脂肪，以供给人体足够的热量，这样就能减少蛋白质为提供热量而分解，故高热量饮食可使低蛋白饮食的氮得到充分的利用，减少体内蛋白库的消耗。热量每日约需30kcal/kg，消瘦或肥胖者宜酌情予以加减。  3．其他 ①钠的摄入：除有水肿、高血压和少尿者要限制食盐外，一般不宜加以严格限制。因为在GFR＜10m1／min前，患者通常能排出多余的钠，但在钠缺乏时，却不能相应地减少钠的排泄。 ②钾的摄入：只要尿量每日超过1L，一般无需限制饮食中的钾。  ③给予低磷饮食。 ④饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，应严格控制进水量。但对尿量＞l000m1而又无水肿者，则不宜限制水的摄入。 透析的患者，应改为透析时的饮食疗法。  (二) 必需氨基酸的应用 如果GFR≤5m1／min，则要将每日蛋白质摄人量减至约20g，可进一步降低血中含氮的代谢产物，如超过3周，会发生蛋白质营养不良症，必须加用必需氨基酸(EAA)或必需氨基酸及其α-酮酸混合制剂，才可使尿毒症患者长期维持较好的营养状态。  α-酮酸在体内与氨结合成相应的EAA，EAA在合成蛋白过程中，可以利用一部分尿素，故可减少血中的尿素氮水平，改善尿毒症症状。  (三) 控制全身性和(或)肾小球内高压力 全身性高血压会促使肾小球硬化，故必须控制，降压药的使用与一般高血压患者相同。用ACE抑制剂时；应慎防引起高钾血症。  (四) 其他 高脂血症的治疗与一般高血脂者相同。高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，则予以别嘌醇0．1g，每日口服一次。 (五) 中医药疗法 在西医治疗基础上进行辨证论治地加用中药，有一定疗效。  三、并发症的治疗 (一) 水、电解质失调 1．钠、水平衡失调 无水肿的患者，不需禁盐，低盐就可以了。有水肿者，应限制盐和水的摄人。如果钠、水平衡失调而造成严重情况，对常规的治疗方法无效时，应紧急进行透析治疗。  2．高钾血症 应首先判断该高钾血症是否由于某些加重因素所致，如酸中毒，药物(如螺内酯、含钾药物、ACE抑制剂等)或(和)钾摄人过多。如血钾仅中度升高，应首先治疗引起高血钾的原因和限制从饮食摄入钾。  如果高钾血症＞6．5mmol/L，出现心电图高钾表现，甚至肌无力，必须紧急处理。首先用10％葡萄糖酸钙20m1，稀释后缓慢静脉注射；继之用5％碳酸氢钠100的静脉推注，5分钟注射完；然后用50％葡萄糖50～100m1加普通胰岛素6～12U静脉注射。经上述处理后，应即作透析。  3．代谢性酸中毒 二氧化碳结合力低于13．5mmol/L，尤其伴有昏迷或深大呼吸时，应静脉补碱，一般先将二氧化碳结合力提高到17.1mmol/L。每提高二氧化碳结合力 l mmol/L，需要5％碳酸氢钠0．5ml/kg。 【发病机制】 慢性肾衰竭进行性恶化的机制 慢肾衰发病机制复杂，目前尚未完全弄清楚，有下述主要学说： (一) 健存肾单位学说和矫枉失衡学说 肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要。因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能。  但如肾实质疾病的破坏继续进行，健存肾单位越来越少，终于到了即使倾尽全力，也不能达到人体代谢的最低要求时，就发生肾衰竭；这就是健全肾单位学说。 当发生肾衰竭时，就有一系列病态现