课件：流脑乙脑.ppt

卫星现象：一个神经元由5个或5个以上少突胶质细胞围绕 卫星现象 卫星现象 (3)软化灶形成 灶性神经组织的坏死.液化,形成镂空筛网状软化灶 对诊断具有一定的特征性 (4)胶质细胞增生 小胶质细胞结节,多位于小血管或坏死的神经细胞附近 少突胶质细胞的增生也很明显 星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成 胶质细胞结节 3.临床病理联系 神经细胞广泛受累 出现嗜睡、昏迷以及颅神经麻痹症状 脑内血管扩张充血,血管内皮细胞受损,致血管通透性增高引起脑水肿和颅内压升高 头痛.呕吐 严重的颅内增高可引起脑疝，其中小脑扁桃体疝可致延髓呼吸中枢受压而致死 本病患者经过治疗,大多数在急性期后可痊愈,脑部病变逐渐消失 病变较重者,可出现痴呆.语言障碍.肢体瘫痪及颅神经麻痹引起的吞咽困难.中枢神经性面瘫.眼球运动障碍等,这些表现经数月之后多能恢复正常 少数病例病变不能完全恢复而留下后遗症 * * * * LIQUIDIZATION NECROSIS * A 312 perineuronal satellite oligodendroglia Several small, round nuclei arranged around neurons is a normal pattern termed satellitosis. In certain pathologic entities, such as inflammatory and neoplastic processes, abnormal cells accumulated around neurons may have a similar appearance. * *  第十四章  神经系统疾病 流行性脑脊髓膜炎 流行性脑脊髓膜炎 概念：是由脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎 多为散发，冬春季可引起流行—流行性脑膜炎 多见儿童、青少年 临床表现：发热、头痛、呕吐、皮肤淤点、脑膜刺激症状等 一.病因和发病机理  脑膜炎双球菌的致病性 荚膜：能抵抗白细胞的吞噬作用 内毒素：引起小血管出血.坏死,致使皮肤,粘膜出现淤点淤斑 传播途径 脑膜炎双球菌由带菌者鼻咽部分泌物 飞沫经呼吸道传播(咳嗽、喷嚏) 出现上呼吸道感染症状 大多数—健康带菌者 仅小部分机体抵抗力低下的患者—引起败血症和脑膜脑炎症状 患者及带菌者（脑膜炎球菌） ↓ 呼吸道飞沫传播（咳嗽、喷嚏） ↓ 局部轻度卡他性炎（带菌者） ↓ 入血、繁殖（菌血症、败血症） ↓ 脑（脊）膜→化脓性脑膜炎 ↓ 小血管、毛细血管出血坏死 ↓ 皮肤粘膜瘀斑 二.病理变化 1、上呼吸道感染期（1-2天） 表现：轻度卡他性炎症（鼻咽部粘膜充血、 水肿、少量中性粒细胞浸润和分泌物↑） 2、败血症期 表现：寒战、高热等感染性全身中毒症状 及皮肤粘膜瘀点、瘀斑（小血管、毛细血管 出血坏死）等 肉眼观 1.脑膜血管高度扩张充血 2.蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物,覆盖着脑沟脑回,以致结构模糊不清(以大脑额叶.顶叶病变最明显) 3、脑膜炎期 流 脑 渗出物多延血管分布； 渗出物可阻塞脑脊液循环,时间久之导致脑室扩张. 病理变化 镜下观 蛛网膜下腔血管扩张充血 蛛网膜下腔增宽,大量中性粒细胞及纤维素,少量巨噬细胞,淋巴细胞 脑实质轻度水肿 神经细胞可发生变性 显示中性粒细胞 三.临床病理联系 1.颅内压升高 (由于脑膜血管充血、蛛网膜下腔渗出物堆积、脑脊液吸收受阻、脑水肿) 头痛、喷射性呕吐、小儿前囟饱满 2.脑膜刺激症状 颈项强直，角弓反张，Kernig征阳性 3.脑脊液的改变 蛋白增多、糖减少、脓细胞多，涂片培养可找到双球菌（诊断的重要证据） 4.败血症 〖颈项强直〗炎症累及脊髓神经根周围的蛛网膜 及软脑膜，使神经根肿大，肿大的脊神经根在通过 椎间孔处受压。当颈部或背部肌肉运动时产生疼 痛，因而颈部肌肉发生保护性痉挛而呈僵硬状态。 〖角弓反张〗腰背部肌肉保护性痉挛，常发生在 婴幼儿。 〖Kerning征〗（屈髋伸膝试验）阳性：因坐骨 神经受到牵拉，引起腰神经根压痛的表现。 角弓反张 四.结局与并发症 抗生素应用,大多数痊愈.病死率已由过去的70％－90％,降低到5％－10％以下.死亡原因主要为败血症或伴发DIC 少数病例可转变为慢性,并可发生以下后