课件：急性炎症的结局与慢性炎症.ppt

六、急性炎症的结局： （一）痊愈 1、完全痊愈： 由于机体抵抗力较强或经过适当的治疗，病原微生物被消灭，坏死组织及炎性渗出物被溶解吸收，通过周围健康细胞的再生修复，最后完全恢复其正常的结构和功能。 2、不完全痊愈： 由于机体抵抗力下降，坏死范围大，周围组织再生能力有限，或渗出物中纤维素较多，不容易完全溶解吸收，则由增生的肉芽组织长入，形成瘢痕或粘连，而不能完全恢复其正常的结构和功能。 （二）迁延不愈或转为慢性 机体抵抗力低下或治疗不彻底，致炎因子持续或反复作用于机体，则炎症迁延不愈或转为慢性。如：急肝转慢迁肝；急性肾小球肾炎为慢性GN。 （三）蔓延扩散 机体抵抗力低下，病原体数量大，毒力强， 感染失控等。 1、局部蔓延： 炎区病原微生物可经组织间隙或器官的自然 腔道向周围组织蔓延扩散。如：肺结核病。 2、淋巴道扩散： 病原微生物经组织间隙至淋巴道, LN, 引起LN炎 3、血道播散： 菌血症：(bacteremia) 细菌入血，但无全身中毒症状 毒血症：(toxemia) 细菌毒素及其代谢产物入血并引起全身中毒症状。 败血症：(septicemia) 细菌入血，生长繁殖，释放毒素引起全身中毒症状，血培养阳性。 脓毒败血症：(pyemia) 化脓菌引起的败血症, 细菌随血流至全身, 在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿。 七、急性炎症的局部表现和全身反应： （一）局表表现 1.红： A性充血 → 鲜红色 V性充血 → 暗红色 2.肿： ① 局部充血 ② 炎性水肿 3.热： A性充血 → 代谢↑ → 产热↑ 4．痛： ① 分解代谢↑ → 局部 H+、K+↑ ② 炎性渗出 → 组织肿胀 → 张力↑ ③ 炎症介质（PG、5-HT等） 5．机能障碍： ① 变质性改变 ② 渗出物压迫等 （二）全身反应（systemic effects） 1．发热（fever） （1）原因：致热原（pyrogen） ① 外源性：LPS、病毒、立克次体、疟原虫等 ② 内源性：PG、TNF、IL-1、IL-6等 （2）影响： ① 代谢↑，促进Ab形成，促进吞噬等 ② 高热 → 代谢紊乱等 2．白细胞增多（leukocytosis） ① 急性化脓性炎 → 血中N↑为主 ② 病毒感染 → L↑为主 ③ 过敏性炎、寄生虫感染 → E↑为主 * Leukopenia （伤寒杆菌、流感病毒感染等） * “核左移”：严重感染 → 外周血中幼稚的中性粒C5%,且可见中毒颗粒。 3．单核巨噬细胞系统细胞增生 （1）局部LN、肝、脾肿大 （2）骨髓、肝、脾、LN中巨噬细胞↑ （3）淋巴组织中，T、B细胞↑ 4. 实质器官的病变 5. SIRS：是由各种严重损伤引起的一种失控性全身炎症反应 。 ① 体温38?℃或36℃ ② 心率90次/分 ③ 呼吸20次/分 ④ 白细胞计数12×109 或4×109/L 第六节 慢性炎症（chronic inflammation） *原因： 1．致炎因子持续存在 2．急性炎症反复发作 结核杆菌、病毒 → 细胞内感染 *特点： ．病程较长、慢性经过数月—数年 ．Infiltration with mononuclear cells ．Tissue destruction , largely induced by inflammatory cells ．Angiogenesis and fibrosis. 一、一般慢性炎症的病变特点 1．炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润； 2. 组织破坏主要由炎症细胞引起； 3．PDGF、Fn分解产物 → 刺激纤母、小血管增生； 4．炎症灶内的被覆上皮、腺上皮及其它 实质C也可明显增生。 二、慢性肉芽肿性炎症（chronic granulomatous inflammation） 1．概念：在炎症局部形成以巨噬细胞增生为主的，境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。 2．常见病因 (1) 某些细菌感染：TB、麻风、梅毒） (2) 真菌、寄生虫感染，组织胞浆菌病，血吸虫病 (3) 风湿病、伤寒等 (4) 异物：手术缝线、石棉、滑石粉等 (5) 原因不明：如 肉样瘤病（sarcoidosis） 3．形成条件： (1) 病原体或异物不能被消化 → 长期刺激 (2) T细胞分泌淋