课件：脑出血的诊治进展.ppt

2.磁共振成像(MRI): 磁共振成像信号的改变与血肿内红细胞、血红蛋白的演变密切相关。在幕上急性出血时，MRI不如CT检出率高，而对幕下出血，MRI则较CT有特别优越性。慢性微出血，MRI优于CT。  T1相 　T2相 超早期(24h) 等或略高 等或略不均匀急性期(1-3d) 等或略高 低(水肿带为高信号) 亚急性期(3-10d) 中央为等 低(水肿带为高信号) 周围为高慢性早期(10d-3w) 高 高慢性期(3w) 高 高(周围有低信号环) 3.单光子发射电子计算机辅助成像(SPECT): 脑出血后，血肿局部与远隔部位可出现不同程度的CBF下降。 4.经颅多普勒检查(TCD):当血肿体积较大时，血肿侧搏动指数明显升高，而平均血流速度下降。 5.脑循环动力学检查(CVA): 脑出血后，血肿侧脑血流量明显下降，反映血管阻力的参数明显增高。 七、诊断 　　　突然出现头痛、呕吐，偏身感觉障碍、偏瘫、失语，意识障碍，脑膜刺激征阳性，结合既往高血压病史，诊断脑出血并无困难。对于小量脑出血者，需依靠影像学检查。 脑出血患者应常规进行CT检查。 八、内科治疗治疗原则： 防止血肿扩大（reducing hematoma expansion） 减少继发性脑损害(controlling hemostasis，hemodynamics, and intracranial pressure in efforts to minimize secondary brain injury.) 防止再出血（prevent rebleeding) 八、内科治疗  1.急诊处理：保持气道通畅并及时给氧。气管插管以pO2＜60mmHg或pCO2＞50mmHg为主要指标。若有持续昏迷或有肺部并发症时，可选择气管切开。 2.防止血肿扩大 超早期应用止血药物：血肿扩大最常见在 6　　　　　　　　小时， ３hr血肿扩大率为33%～38%,其中2/3病人血肿扩大在 1hr，很少24hr.早期血肿扩大是预后差的指征。 超早期:　３hr内 公认最好药物：重组活化因子Ⅶ （recombinant activated factor VII，rFVIIa)，是一种凝血因子。 ３hr应用rFVIIa：399例ICH，24hr重复CT,血肿扩大率下降15%.大剂量降低18%. ３hr应用rFVIIa：减少血肿＋水肿总体积11%,降低死亡率11%， ３hr治疗优于３hr～4hr内治疗。 Problem: 有脑梗死史或心房纤颤病人是否安全？剂量和治疗窗？ 　　　　　　　　　　　Curr Neurol Neurosci Rep. 2005 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　Nov;5(6):483-7. 2.血压控制： 血压过高可使血肿扩大，血压过低又可使脑灌注压降低，两者均应避免。 超早期(＜24h)，血压的控制参考标准: (1)收缩压(SBP)＞230mmHg，舒张压(DBP)＞l40mmHg可考虑使用硝普钠(0.5-1.0ug／kg·min); (2)SBP180-230mmHg或DBP105-140 mmHg或平均动脉压(MAP)＞130mmHg，可静脉给予拉贝洛尔、艾司洛尔、依那普利或其他易于调整用量的药物(不用对脑血管有明显扩张作用的药); (3)SBP＜180mmHg与DBP＜105mmHg，暂不给予降压药物。 EUSI和ASA标准：180/105mmHg 3.降低颅内压：颅内压增高的两个主要原因为早期血肿占位效应及亚急期的PHT水肿，是引起死亡的两个主要因素。 颅内压（ICP）增高以间隔5分钟两次测压均＞20mmHg为标准。降颅压的目标是使之降至20mmHg以下，且保持脑灌注压不低于70mmHg。 病后两天内，控制颅内压最好的办法是清除血肿，减少血肿的占位效应。发病两天之后，颅内压升高的最重要原因是血肿周围组织水肿。使用渗透性药物如甘露醇是治疗由水肿引起的高颅压的最重要药物之一。目前滥用倾向相当严重。 一方面，甘露醇不利于出血部位止血，因而活动性出血者不应使用；另一方面，由于甘露醇分子量较小，很易透过受损BBB进入水肿区，因而反复使用可在局部蓄积，而加重局部水肿。小剂量甘露醇的效果并不比大剂量差，副作用更少。 甘露醇的应用原则： ①病初24小时不预防性使用，除非针对脑疝及脑疝危险者。 ②剂量0.25-0.5g／kg,