课件：胸腔积液、气.ppt

每次抽液量不应超过1000ml， 过多、过快抽液可使胸腔压力骤降，发生肺复张后肺水肿。表现为剧咳、气促、大量泡沫状痰，双肺满布湿罗音，氧分压下降，X线显示肺水肿征。应立即吸氧，酌用糖皮质激素及利尿剂，控制入水量，监测病情与酸碱平衡。 3、抗结核治疗 4、糖皮质激素：有全身毒性症状严重、大量胸水者，在抗结核药物治疗的同时，可加用强的松30mg/d,分3次口服。待症状减轻应逐渐减量以至停用。一般疗程约4~6周。 二、类肺炎性胸腔积液和脓胸 前者一般积液量少，经有效抗生素治疗后可吸收，积液多者应行胸腔穿刺抽液或肋间插管引流。 脓胸治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。 反复抽脓或闭式引流，可用NS反复冲洗。 三、恶性胸腔积液 包括原发病和胸腔积液的治疗。 恶性胸水生长迅速，常需反复胸腔穿刺抽液，但反复抽液可使蛋白丢失太多，只在有严重压迫症状时，可抽液并注入抗癌药物。 气 胸 胸膜腔是不含气体的密闭的潜在腔隙，当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸。 气体进入胸膜腔，胸腔压力增大，变为正压，使肺脏压缩，静脉回心血流受阻，产生心肺功能障碍。 分类： 1、自发性气胸：分为原发性气胸（无基础肺疾病的健康人）和继发性气胸（有基础肺疾病的患者）。 2、外伤性气胸：胸壁的直接或间接损伤所致。 3、医源性气胸：诊断和治疗操作所致。 【病因和发病机制】 正常情况下胸膜腔内为负压。 以下三种情况下腔内负压消失： ①肺泡和胸腔之间产生破口 ②胸壁创伤产生与胸腔的交通 ③胸腔内有产气的微生物 气胸产生可引起限制性通气功能障碍、低氧血症、心率加快、血压降低、休克甚至窒息死亡。 １ 、原发性气胸：多见于瘦高体形的男青年，无发病诱因。多有胸膜下肺大泡，多位于肺尖部，其形成可能与吸烟、身高和小气道炎症有关，也可能与非特异性炎症瘢痕或弹力纤维先天发育不良有关。 ２、继发性气胸：多由于肺部基础性疾病，引起细支气管不完全阻塞，形成肺大疱破裂 。如慢支、肺气肿、结核、支扩、哮喘等引起的。 月经性气胸 妊娠期气胸 【临床类型】 １、闭合型（单纯型）气胸： 胸膜破裂口较小，呼气时肺脏回缩，或渗出物使破口自行封闭 。 胸膜腔内压接近或略超过大气压，测定时可为正压也可为负压，抽气后压力下降而不复升。 2、交通性（开放性）气胸： 破口较大或因两层胸膜间有粘连和牵拉，使破口持续开启，空气自由进出胸膜腔。 患侧胸膜腔压力一般为０上下波动，抽气后观察数分钟，压力维持不变。 3、张力性（高压性）气胸： 胸膜破裂口呈活瓣状，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小，呼气时胸膜腔内压升高，结果每次呼吸运动均有气体进入而不能排除，气体越积越多，胸膜腔内压持续升高，使肺压缩、纵膈移位、循环障碍。 胸膜腔内压测定时常超过10 cmH2o，抽 气后压力可下降，但又迅速复升。 【临床表现】 患者常有持重物、屏气、剧咳、运动等诱发因素，但多数人在正常活动时发生。 病人突感一侧胸痛，常针剌样痛，并有明显定位，咳嗽、多为干咳，随之出现胸闷、呼吸困难。少数发生在双侧，以呼吸困难为突出表现。 症状轻重主要取决于破口的大小，小量闭合性气胸，往往先有气急，数小时后逐渐平稳。 积气量较大的患者不能平卧，常采取健侧卧位。 张力性气胸常因胸内压力骤然升高肺被压缩，纵膈移位而出现呼吸循环衰竭。病人表情紧张、烦躁不安、紫绀、冷汗、甚至昏迷。 严重的肺气肿和支气管哮喘或慢支等疾病并发气胸，应与基础疾病鉴别。 气胸体征 视诊：患侧胸部隆起，气管健侧移位， 触诊：呼吸动度和语音震颤减弱， 叩诊：呈鼓音或过清音，心或肝浊音界缩小， 听诊：呼吸音减低或消失。 分型 稳定型：R＜24次/分，HR60－120次/分，血压正常，呼吸室内空气时SaO2＞90％，两次呼吸间说话成句。 不稳定型：不符合以上所有表现者。 Ｘ线检查 气胸线以外透亮度增高、无肺纹理。 纵膈旁出现透光度增强提示纵膈气肿。 大量气胸时肺被压缩至肺门，应注意与肿瘤鉴别。 若有液体渗出，可有液气胸。 气胸容量大小的判断： 大量气胸：侧胸壁与肺边缘的距离≥2cm，或肺尖气胸线至胸腔顶部距离≥3cm。 小量气胸：侧胸壁与肺边缘的距离＜2cm，或肺尖气胸线至胸腔顶部距离＜3cm。 【鉴别诊断】 １、支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病 二者呼吸困难的特点 当哮喘及COPD患者突发严重呼吸困难、冷汗、烦躁时，支气管舒张剂、抗感染药物等治疗效果不好，且症状加剧时，应考虑并发气胸的可能。 ２、急性心肌梗塞： 有胸痛、胸闷、呼吸困难和紫绀，易与气胸混淆，但本病往往有高血压、冠心病病史，经体检、放射线及心电图检查可以