课件：霍乱知识.ppt

由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，起病急骤，传播迅速，病理变化主要由霍乱弧菌的肠毒素所致，临床表现有不同程序的腹泻、呕吐、失水、少数严重者可出现肌肉痉挛，代谢性酸中毒，循环衰竭等特征。[病原学] 霍乱弧菌有两个生物型，即古典生物型和埃尔·托生物型。霍乱弧菌的两个生物型因属O1群，为凝集弧菌，非O1群霍乱弧菌，有137个血清型。近年报道，O139霍乱弧菌。致病性：霍乱弧菌产生3种毒素：Ⅰ型毒素：（内毒素）：制作菌茵的主要成分Ⅱ型毒素：（肠毒素，CT或霍乱原）：有抗原性。Ⅲ型毒素：对致病作用意义不大。 霍乱(choleru) 病原学 抵抗力 干燥2小时或加热55℃ 10分钟死亡 煮沸立即死亡 在0.1%漂白粉中10分钟死亡 在正常胃酸中能生存4分钟 在冰箱内的牛奶、鲜肉和鱼虾水产品存活时间为1~4周 流行病学 传染源 病人与带菌者 轻型病人易被忽略，健康带菌者不易检出，两者皆为危险传染源。 流行病学 传播途径 主要为水源传播，污染的食物、手和苍蝇也有一定作用 易感人群 普遍易感。新疫区，成年人易感；老疫区儿童易感。对二次感染具有高度抵抗力，保护免疫可达数年 流行特征：夏、秋季，7-11月 O139霍乱流行特征：来势猛，传播快，病例散发与O1群及非O1群其他弧菌感染无交叉免疫力 [发病机制与病理解剖] 发病原理 正常胃酸可以抵挡霍乱弧菌的侵入 胃大部切除、大量饮水、过量进食均可使胃酸稀释 正常人食入菌量超过108~109，也可发病 该菌对肠道蠕动、肠腔粘液、酶及胆盐可适应 弧菌粘附与肠粘膜上皮细胞表面，肠毒素起致病作用  [发病机制与病理解剖] 病理解剖 小肠仅有轻微炎症。 上皮细胞线粒体肿胀 死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象 [临床表现]  潜伏期1-3日，埃尔· 托生物型较古典生物型轻。1、无症状隐性感染是最危险传染源2、非典型（轻型）3、典型（中、重型）（1）吐泻期（2）脱水期（3）反应期或恢复期4、暴发型（干性霍乱）甚罕见，起病急剧， 不待吐泻出现，即因循环衰竭死亡 项目 轻型 中型 重型 便次/日 10次 10－20次 ＞20次 精神状态 正常 淡漠不安 极度烦燥、不安 音哑 无 有 有、甚至失声 皮肤 正常或干，弹性略差 干、乏弹性 弹性全失 发绀 无 无 明 显 眼窝囱门 不陷或稍陷 明显下陷 深凹、眼闭不紧 指纹 不皱 皱瘪 干 瘪 肌痉挛 无 有 严重痉挛 脉搏 正常 细速 微弱而速、甚或无脉 血压（收缩压Kpa） 正常 11.97-9.3 Kpa 成人9.31 Kpa以下 小儿7.98 Kpa以下 甚至测不出 尿量 正常或略少 ＜500ml/24h 极少（200ml）或无尿 血浆比重 1.025-1.030 1.031-1.040 ＞1.041 脱水程度 相当体重 成人2-3% 儿童5％以下 相当体重 成人4－8％ 儿童5－10％ 相当体重 ＞8％ ＞10％ 临 床 分 型 [实验室检查] 1、血液检查 红细胞及血红蛋白增高外，白细胞可更高； 2、尿液检查 少数病人可有蛋白、红、白细胞和管型； 3、粪便检查（1）粪常规可见粘液和少许红、白细胞。（2）直接悬滴及制动试验，暗视野镜检，但对O139霍乱弧菌不能制动。（3）涂片染色 （4）免疫荧光菌球法（5）多聚酶 链反应  （6）培养（7）鉴定和分型 霍乱噬菌体 霍乱弧菌两个生物型鉴别要点 耐 药 ＋（－） 1963年前（＋） 1963年后大部菌株不再溶血 ＋ － 爱尔托 生物型 敏 感 －（＋） － － ＋ 古 典 生物型 多粘菌素B 试验 V－P 试验 羊红细胞溶血试验 鸡红细胞凝集 试验 噬菌体IV组噬菌体 试验项目 4、血清学试验  悬滴标本、制动试验 镜 检 涂片染色 免疫荧光球试验标本 标本 （粪便）