课件：【病理】修复.ppt

(二)抑素与接触抑制 抑素 (Chalon) 具有组织特异性，似乎任何组织都可以产生一种抑素，抑制本身的增殖。接触抑制 (contact inhibition)皮肤划伤时，缺损部周围上皮细胞移动，分裂增生，将划伤面覆盖而相互接触时，细胞停止生长，不至于堆积，这种现象称接触抑制。 (三)细胞外基质(ECM)它不仅是把细胞连接在一起的连接和支持物，决定着细胞的形态，还通过信号传递控制细胞生长分化，在器官发生、再生修复方面也起重要作用。 ECM的主要成分有 1.胶原蛋白：有10余种 2.蛋白多糖 3.粘连糖蛋白 硫酸肝素 硫酸软骨素 硫酸皮肤素 透明质酸素 纤维连接蛋白(FN) 层粘连蛋白(LN) 4.细胞粘附分子(CAMs)整合蛋白家族选择素家族免疫球蛋白家族钙粘素等 四、影响再生修复的因素 (1)全身因素 1. 年龄因素: 儿童与青年强于老年 2. 营养因素: 蛋白质、维生素C、锌 元素 3. 内分泌因素: 肾上腺皮质类固醇 的抑制作用, 肾上腺盐皮质激素 和甲状腺素促修复作用。 (2) 局部因素 1. 感染与异物: 以清创术、抗感染 处置。 2. 局部血液循环: 营养、吸收，以 药物、理疗促循环。 3. 神经支配: 植物神经损伤致局部 循环紊乱。 4. 电离辐射: 破坏细胞、损伤血 管、抑制增生、阻止瘢痕形成 * 22 （三）肉芽组织的作用 1. 抗感染保护创面； 2. 填补创口及其他组织缺损； 3. 机化或包裹坏死、血栓、炎性 渗出物及其他异物。 机化（Organization ）是指由新生的 肉芽组织吸收并取代各种失活物质或 异物的过程。 （四）肉芽组织的结局 毛细血管闭塞减少, 纤维母细 胞成熟为纤维细胞, 胶原纤维 大量增多, 成熟为纤维结缔组 织最后玻璃样变, 并且转入老 化阶段瘢痕组织。 二、瘢痕组织 （一）概念 瘢痕（scar）组织是肉芽组织成熟转变为老化阶段的纤维结缔组织。 （二）瘢痕组织的形态特点 镜下：瘢痕组织由大量平行或交错分 布的胶原纤维束组成，纤维束往往呈均质性红染即玻璃样变，纤维细胞很稀少，核细长而深染，小血管稀少。 肉眼：局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白色半透明、质硬韧，缺乏弹性 瘢痕组织 （三）瘢痕组织的作用和危害 1．瘢痕组织的形成对机体有利的一面： ① 把损伤的创口或其他缺损长期地填 补连接起来，使组织器官保持完整 ② 瘢痕组织抗拉力强。(虽比肉芽组织的抗拉力强，但比原有组织要弱；缺乏弹性，可造成瘢痕膨出，在腹壁可形成疝，在心室壁可形成室壁瘤) 2．瘢痕组织对机体的不利和危害： ①瘢痕收缩，可引起变形 ②瘢痕性粘连,可引起的梗阻 ③瘢痕组织增生过度，又称肥大性瘢痕。如果这种肥大性瘢痕突出于皮肤表面并向周围不规则地扩延，称为瘢痕疙瘩 （keloid）。临床上又常称为“蟹足肿”。瘢痕组织内的胶原纤维在胶原酶的作用下，可以逐渐地分解、吸收，从而使瘢痕缩小、软化。 第三节 创伤愈合 一、概念 创伤愈合(wound healing)是指机体受人为的（如手术）或意外伤害作用后，机体对创伤进行修补恢复的愈合过程。 （一）皮肤的创伤愈合类型及过程 1. 创伤愈合的基本过程 (1) 伤口的早期变化： 坏死、出血、炎症反应，局部红肿，血液渗出形成凝血块、表面成痂皮。 二、皮肤创面愈合的类型 (2) 伤口收缩： 收缩使创面缩小，由肌纤维母细胞收缩引起 (3) 肉芽组织增生和瘢痕形成： 使伤口填平与皮肤表面平行 (4) 表皮及其他组织再生： 覆盖创面，达到完全再生 2. 皮肤创伤愈合的基本类型 1）一期愈合： 组织缺损少、创缘整齐、无感染、创面对合严密，如手术切口，可在一周左右时间内完全愈合，留下一条线状瘢痕 2）二期愈合: 组织损伤较大、创缘不整齐, 哆开、无法整齐对合或伴有感染的创口。往往需要清创后才能愈合。 ①组织坏死多, 炎症反应明显。②伤口大、收缩明显, 伤口内肉芽组织形成量多③愈合的时间较长,形成的瘢痕明显, 抗拉力强度较弱. 3）痂下愈合: 伤口表面的血液、渗出液及坏死组织干燥后形成硬痂，在其下面进行上述愈合过程，称痂下愈合。 上皮再生后痂皮脱落 (二) 骨折愈合 1. 骨折愈合的基本过程 ⑴ 血肿形成：1-2天 ⑵ 纤维性骨痂形成： 2-3天开始机化，肉芽组织形成 ⑶ 骨性骨痂: 分化出骨母细胞和软骨母细胞， 形成类骨组织，以后钙盐沉积， 转变为编织骨