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课件:菌痢.ppt
提问:菌痢的主要病变部位在哪里?与伤寒有什么区别? 特点: 急性卡他性炎:粘液分泌亢进,粘膜充血水肿,点状出血。 假膜性炎:形成假膜。 溃疡形成:大小不等、形状不一,地图状,较浅。 溃疡愈合:渗出物和坏死物被吸收、排出,损伤组织再生修复。 临床 : (1)腹痛腹泻—肠痉挛。 (2)里急后重,排便次数多—直肠刺激。 (3)稀便,粘液便,脓血便—肠道病变。 肉眼为糠皮状,也可相互融合,颜色为灰白色、暗红色(出血)、灰绿色(胆色素浸染)。 假膜:渗出的大量纤维素,网络坏死组织碎片、炎细胞、红细胞及细菌形成附着于粘膜表面的膜性结构。 特点: 1、多由急性而来,福氏菌感染多。 2、病变此起彼伏,新旧病灶同时存在,病程可数月、数年。 3、肠粘膜有息肉形成,肠壁慢性炎表现,由于纤维组织增生致壁厚、硬,腔甚狭窄。 4、症状与病变相应。 5、可有急性发作。 6、少数为带菌者。 临床: 腹痛、腹泻和便秘交替出现,少量粘液脓血便,大便细菌培养持续阳性,病人成为慢性带菌者。 肠道病变—卡他性炎,有时为滤泡性肠炎改变。 中毒性痢疾发病可能与患者特异性体质有关,导致机体对细菌毒素产生强烈过敏反应,而急性微循环障碍是其病理基础。 重点讲述。 菌痢的临床分型? 结合病理变化学习,易于掌握。 儿童多见,起病急骤,病势凶险。 T40℃以上,全身毒血症状。 休克发生的机制? 脑型与乙脑的异同点? 菌痢慢性化主要有两方面因素: 人体因素:营养不良、胃肠道慢性疾患、肠道SIgA缺乏及急性期治疗不及时等。 细菌因素:耐药菌感染;福氏菌感染。 慢性菌痢因进食生冷、受凉 而突然发病。 大便培养:为确诊依据,应在应用抗菌药物前采集,标本必须新鲜,取脓血部分,早期多次送检。 了解常见并发症。 慢性菌痢有急性菌痢史,病程超过2月。 中毒型以儿童多见,高热、惊厥,意识障碍,循环、呼吸衰竭。 确诊粪便痢疾杆菌培养(+)。 集体进餐同一食物,食物被细菌及毒素污染,常见沙门氏菌,确诊从呕吐可疑食物中检出同一病原菌。 提问:肠阿米巴的病变特点? 肠粘膜有息肉形成,肠壁慢性炎表现,由于纤维组织增生致壁厚、硬,腔甚狭窄。故需与结肠癌及直肠癌鉴别。 流行性乙型脑炎有更严格的季节性和流行性,其病不如前者急骤,以意识障碍为主,休克极少见,脑脊液异常,特异性IgM阳性。 掌握基本治疗原则。 有严重肝病、肾病、磺胺过敏及白细胞减少症者忌用。 近年来耐药菌已见增多。 由于该类药可影响儿童骨骼发育,孕妇、儿童及哺乳期妇女不宜使用。 孕妇、儿童及哺乳期妇女可选用。 根据药敏选择抗菌素 联合使用抗菌素多疗程;辅微生态制剂保留灌肠:卡那霉素、黄连素、大蒜液 病原学治疗: 环丙沙星 0.2-0.4克 静点 Q12H 运用所学知识:抗休克治疗: 快速扩充血容量;纠正酸中毒;血管活性药;防止DIC;保护重要器官功能 20%甘露醇 1-2克/KG 静脉推入 Q6-8H,降低颅内压。 一般病人隔离治疗至便培养2次阴性; 托幼、餐饮业者培养3次阴性; 带菌者调离托幼、餐饮业。 归纳总结要点知识。 1.布置课后习题 2.归纳总结重点知识 3.回答讨论 * 1、血象:急性期WBC(10~20)×109/L,N↑, 慢性期可贫血。 2、大便常规:脓血粘液便,无粪质, 有大量脓细胞和红细胞, 少许吞噬细胞。 3、病原学检查:痢疾杆菌培养(+)。 4、免疫学及志贺菌核酸检查。 【实验室检查】 * 并发症 Complication 1、志贺菌血行感染 2、溶血性尿毒综合征 3、关节炎 4、瑞特(Reiter )综合征 5、神经系统后遗症 * 诊 断Diagnosis ? 夏秋季发病 不洁饮食史或与菌痢病人接触史 临床表现 ? 辅助检查 * 在菌痢流行季节,凡突然发热、惊厥而无其他症状的患儿,必须考虑到中毒型菌痢的可能,应尽早用肛试取标本或以盐水灌肠取材作涂片镜检和细菌培养。 * 鉴别诊断 Differential Diagnosis * 急性菌痢(普通型)主要需与细菌性食物中毒(胃肠型)相鉴别。 后者具有潜伏期短,同进食者短期内集体发病的特点。 主要表现为急性胃肠炎,呕吐明显,大便多为水样便,确诊有赖于患者呕吐物、粪便及可疑食物中检处同一病原菌或毒素。 * 急性菌痢(普通型)还需与阿米巴痢疾从以下几方面鉴别: 1、病原及流行病学 2、
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