课件：乙型肝炎及肝硬化相关知识.ppt

多潜能干细胞 经定向诱导分化 肝细胞 （Liver cell） 肝脏 （Liver） 肝移植 （Liver transplantation） 药效分析 （Pharmacodynamic analysis） 生物人工肝 （Bio-artificial liver） 肝干细胞 （Liver stem cell） 肝细胞移值（hepatocyte transplantation） 预防 乙肝疫苗及乙肝免疫球蛋白 接种方法—暴露前/后预防 免疫效果/复种 Company Name 乙型肝炎的诊断 有乙型肝炎或HBsAg阳性史超过6个月，现HBsAg和（或）HBV DNA仍为阳性者，可诊断为慢性HBV感染。 隐匿性慢性乙型肝炎:血清HBsAg阴性，但血清和（或）肝组织中HBV DNA阳性，并有慢性乙型肝炎的临床表现。另约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者除HBV DNA阳性外，其余HBV血清学标志均为阴性。诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。 肝硬变(liver cirrhosis) 是由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，导致的肝结构改建，肝变硬、变形而形成。 病变过程 肝细胞变性、坏死→炎细胞浸润→ 肝纤维化、肝细胞结节状再生 小叶结构、血循改建 肝硬化 反复交替 肝变小变形变硬 图 肝硬化（大体照片） 图 肝硬化（大体照片 小视野） 图 肝硬化（染色后低倍镜照片） 临床表现与并发症 根据肝组织病理及临床表现分为两型 代偿性肝硬化 早期肝硬化，属Child-Pugh A级 无明显肝功能衰竭表现 无腹水、肝性脑病或上消化道出血 失代偿性肝硬化 中晚期肝硬化，属Child-Pugh B、C级 有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，胆红素＞35?mol/L，凝血酶原活动度＜60%。 有腹水、肝性脑病及上消化道出血 一般临床表现 食欲减退，乏力，腹胀，腹痛，腹泻，出血倾向等。 体征 可有慢性肝病面容，肝掌，蜘蛛痣，黄疸等。 图 肝掌 图 肝掌与正常手掌对照图 图 瘀斑（手） 黄疸 以肝细胞性黄疸为主 肿胀的肝细胞压迫胆小管，胆小管内胆栓形成、炎症细胞压迫肝内小胆管等均可导致淤胆。 肝细胞膜通透性增加及胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍都可引起黄疸。 肝性脑病 常见诱因： 上消化道出血、高蛋白饮食、感染、大量排钾利尿、放腹水、便秘和使用镇静剂等。 分期：前驱期，昏迷前期，昏睡期，昏迷期 出血 肝脏合成凝血因子减少 骨髓造血系统受到抑制 DIC及继发性纤溶 胃黏膜广泛的糜烂和溃疡 门脉高压引起食管或胃底曲张静脉破裂 肝肾综合征 功能性肾衰 肾血管痉挛 肾内血液分流 诱因 有消化管出血、过量利尿、大量放腹水、严重感染、DIC、休克及应用损害肾脏的药物等 肝肺综合征 慢性病毒性肝炎和肝硬化患者可出现气促、呼吸困难、肺水肿、间质性肺炎、盘状肺不张、胸腔积液和低氧血症等病理和功能改变，统称为肝肺综合征。 原因：肺内毛细管扩张，影响气体交换功能。 腹水 醛固酮分泌过多导致钠潴留 利钠激素的减少导致钠潴留 门脉高压 低蛋白血症 肝硬化结节压迫血窦，使肝淋巴液生成增多 继发感染 机体免疫力减退 中性粒细胞功能异常 血清补体、纤维连接蛋白、调理素等低下 侵入性诊疗操作的增加 肠道微生态失调 肝硬化治疗 一般治疗：动静结合、合理饮食 对症治疗 非特异性护肝药：维生素类、还原型谷胱甘肽等 降酶退黄药：甘草酸苷、苦黄、腺苷蛋氨酸等 白蛋白、鲜血浆、凝血酶原复合物 抗病毒治疗 ：核苷类似物 抗肝纤维化治疗 晚期主要针对并发症治疗 拉米夫定抗病毒治疗 适应证：有乙型肝炎病毒活动性复制的慢性乙型肝炎患者，年龄大于12岁。 使用方法：每次0.1g，口服，每日一次。 拉米夫定抗病毒机制示意图 出血的防治 1.足量止血药物(维生素K、6-氨基乙酸、垂体后叶素，奥曲肽及生长抑素） 2.机械止血：主要为三腔二囊管压迫止血。 3.内窥镜止血：可在内窥镜下喷撒凝血酶止血。 4.手术治疗： 5.胃冠状动脉栓塞术 6.经颈静脉肝内门体分流(TIPS)。 肝性脑病的防治 祛除诱因 氨中毒的防治：低蛋白饮食；酸化及保持大便通畅；口服诺氟沙星以抑制肠道细菌；降低血氨（门冬氨酸鸟氨酸）。 预防和控制各种感染 维持氨基酸平衡：6AA，3AA 防治脑水肿：使用脱水剂 镇静：首选东莨菪碱或地西泮 人工肝及肝移植 肝肾综合症的治疗 去除诱因，禁用损害肝、肾功能的药物。 支持疗法低盐、低蛋白、高糖、高热量饮食；可采用右旋糖