课件：青光眼护理查房.ppt

青光眼 XXX . 眼内压与青光眼 眼内压简称“眼压”，是指眼球内容物对眼球壁产生的压力。眼球内容物包括房水、晶状体、玻璃体。晶体和玻璃体相对稳定，因此眼压的波动变化主要受房水和血液的影响。 眼压的作用主要是维持眼球形态、保持正常生理功能，因此必须保持在恒定范围内，不能高也不能低。好比一只气球，眼压就是里面的气，有了气的支撑，对球壁施加压力，气球才能鼓起，如果气少了，球就瘪了，如果气太足，就有随时暴裂的可能。正常眼压为10—21mmHg（两眼压差4—5mmHg，昼夜波动差 5mmHg，眼压超过正常范围，一般即认为已患青光眼。 眼压是诊断青光眼重要依据，但却不是唯一因素，不能机械的以眼压高低判定是否青光眼。临床上有一种青光眼直至失明，眼压还在正常范围内，我们称之为“低眼压性青光眼”，这是因为其本身基础眼压就低，即使在正常人眼压波动范围内，也足够造成对其眼底的损害。还有一种表现为高眼压，但却没有青光眼的任何临床表现及眼压破坏，我们称之为“高眼压症”这类人只有10%发展为青光眼。所以眼压对青光眼的诊断是重要的不可缺少的重要依据，但却不是唯一根据。 现在很多人都会出现眼压高，那么引起眼压升高的原因是什么呢? 专家表示有一些人存在一些错误观点“认为眼压高就是青光眼、白内障”。一般来讲青光眼、白内障、虹膜炎、糖尿病、脑血管疾病、外伤等，都可能引起眼压升高。另外，用眼过度、疲劳充血等，也可能导致眼压高。 防水循环和青光眼的关系 房水由睫状突产生，进入后房，经过瞳孔流入前房，然后由前房角经小梁网（或称滤帘）及巩膜静脉窦排出眼外，这是大部分房水排出的主要途经，称作房水循环。 房水的产生和排出量保持动态平衡是维持正常眼压的关键所在。一旦房水循环中某一个环节发生故障，如睫状体分泌房水过多，瞳孔和晶状体接触紧贴或粘连，或者当前房角的排出渠道阻塞等情况下，眼内压就会增高，从而很有可能发生青光眼。 a.房水正常循环外流；b.房水外流部分受阻； c.瞳孔阻滞，后房压力增高，虹膜膨隆；d.房角关闭。 定义 青光眼是以眼压异常升高，视功能减退和眼组织的损害，引起视神经凹陷性萎缩，视野缺损为特征的眼病。青光眼是主要的致盲眼病之一。 A 发病因素 眼球局部的解剖结构变异（眼轴较短，角膜较小，前房 浅，房角狭窄，晶体较厚，位置相对靠前） B 诱发因素 情绪激动，精神刺激，过度疲劳，气候突变，饮食不节，在光线过暗处停留过久等。 青光眼是以眼压异常增高， 视功能减退和眼组织的损害， 引起视神经凹陷性萎缩、 视 野缺损为特征的眼病。 青光眼是主要的致盲病之一。 其急性发作的诱因为情绪激动、 精神刺 激、过度疲劳、气候突变、饮食不节、在光线过暗处停留过久等。临床表现为头痛、头昏、 眼球胀痛、雾视、虹视、视力下降，严重病例可出现视力急剧下降，常伴有恶心、呕吐，甚 至寒战、发热等症状。正常人眼压为 10--21mmHg ， 24 小时眼压波动范围 3-5mmHg 。主要 治疗措施是应用药物降低眼压， 以达到保护视功能的目的。 对于药物不能控制眼压和病情发 临床表现及病期 1.临床前期 2.先兆期 3.急性发作期 4.缓解期 5.慢性期 6.绝对期 急性闭角型青光眼的发展过程如下： 临床前期 发作期 急性大发作 间歇期 慢性期 绝对期 先兆期小发作 先兆期 一过性或反复多次的小发作。 症状：雾视,虹视,患侧额部疼痛,同侧鼻根部酸胀,休息后自行缓解或消失。 体征：眼压常在40mmHg以上，眼局部轻度充血或不充血， 角膜上皮轻度水肿，前房极浅，房水无混浊，房角大范围 关闭，瞳孔稍扩大，光反射迟钝。 急性发作期 症状：剧烈头痛，眼痛，畏光，流泪，视力 严重减退，可伴恶心.呕吐等全身症状 。 体征：眼睑水肿，混合性充血，角膜上皮水肿，角膜后色素沉着。前房极浅，周边前房几乎完全消失，房水可有混浊，甚至出现絮状渗出物。瞳孔中等散大，光反射消失，有时可见局限性后粘连。房角完全关闭，常有较多色素沉着，眼压常在50mmHg以上。眼底可见视网膜动脉搏动，视盘水肿或视网膜血管阻塞。 高眼压缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段留下永久性