课件：心电图ST-T改变的临床意义.ppt

临床上心肌缺血是一个慢性的发展过程，ST-T由量到质的改变，即T波由直立至倒置、ST段由平直延伸至ST段压低，易与非冠脉病的ST-T改变混淆在一起。 临床判断心电图的ST段及T波是否异常，不能单靠一次心电图所见而作出诊断。更重要的应全面结合临床表现及观察有无动态改变，寻找或对比以往心电图所见。 非冠状动脉粥样硬化性心脏病的ST段及T波改变 1.心脏神经综合征 女性年轻者居多，出现轻微ST-T改变，以下壁或左前胸导联T波低平或倒置，站立时T波倒置更明显。由于交感神经兴奋性增高，β受体过敏，经口服或静脉注射心得安后ST-T可恢复正常。2. 正常变异的两点半症候群：有报道个别正常人由于额面T波向量指向时钟上的2点位置上，QRS波群向量指向正90°，V1、V2导联的T波倒置，称之谓正常变异的两点半症候群。3.持续幼年型T波 表现为原来在儿童期间的V1-V4导联T波倒置一直持续到成年人。在胸壁塌陷者亦可出现，正常人发生率0.5％~4.2％。可能无肺组织掩盖的“心脏切迹”区所致，深吸气或口服钾盐可使倒置T波转为直立。 4. 交感神经张力增高，如过度换气可引起一过性T波倒置，因交感神经兴奋使心室复极延长，复极不同步所致。心室复极梯度下降，QRS/T的角度增宽亦与交感神经兴奋性增加有关。餐后T波振幅减低或倒置，可能与交感神经兴奋有关。 5. 早期复极及早期复极综合征 可能与迷走神经张力增高有关，早期复极可引起过度ST段偏移，由于某些心外膜部位心室肌动作电位缩短，也就是心室某一部分在整个心室除极尚未结束之前，提前发生复极，普通人群发生率约为1％～2％，男性较多，随年龄增长发生率下降。  6.高血钾及低血钾 血钾浓度超过5.5mmol/L时，可有高、尖、窄及锐升的T波，多出现在胸前导联，这种因心肌除极不同步引起的复极异常，QT间期正常有别于超急期心肌梗死的高尖T波 。低血钾引起的心室复极延迟，严重时动作电位平台缩短(2相变陡)，表现T波低平或倒置，ST段压低，U波振幅增高等。其程度与血钾浓度相关，追问病史有引起低血钾的病因。 7. 钙、镁离子的影响 钙离子浓度变化主要影响ST段的时限，ST段水平延长从而影响QTC间期。低血镁、高血镁无特征性心电图改变，低镁可加强低血钙或低血钾的心电图ST段或U波异常。 8. 药物对ST-T波的影响（1）洋地黄 可直接作用于心室肌，影响心室肌复极过程，改变动作电位曲线形态，形成特征性的ST-T鱼钩样改变，ST段压低明显时，T波可变倒置。心电图检查时应详细询问用药史。慢作用制剂可持续4~6周，剂量与ST-T改变程度无相关性。（2）胺碘酮对心室复极的影响 一般发生于应用负荷量4天后，7~10天甚或数周才达峰值，呈T波增宽有切迹可伴有显著U波。QTc延长显示胺碘酮已产生作用。（3）酚噻嗪类、三环类抗抑郁药 酚噻嗪类对心室复极的电生理作用类同于奎尼丁，常见T波增宽、低平、有切迹或倒置，U波显著，QTc延长。硫利达嗪比氯丙嗪多见。三环类抗抑郁药引起心室复极改变与酚噻嗪相似，但程度较轻。 9. 心肌肥厚： 心肌肥厚引起ST-T改变，ST段多为斜形凸面向上下移，T波窄而不对称，无动态改变，QTc多不延长，多伴左胸导联高电压。 10. 心肌病引起的ST-T波改变  （1）肥厚型心肌病 ST段呈水平型、下垂型压低，约75％有T波倒置似“冠状T波”。巨大倒置T波（≥l.OmV）常见于心尖肥厚型心肌病。ST-T改变以V5导联最明显或TV4TV5TV3; ST段呈水平型压低。心尖肥厚型巨大倒置T波深而略不对称，常伴同导联高振幅的R波及ST段明显下移，ST-T波多无动态演变。（2）扩张型心肌病 由于心肌纤维化、室内传导阻滞或心脏转位更常见是QRS波群时限延长，异常Q波，ST-T波改变多为非特异性。（3）限制型心肌病 ST-T波改变亦缺乏特征性。  （4）应激性心肌病 发病与突发的明显心理或躯体应激情况导致血浆中儿茶酚胺等应激物质水平明显增高有关。临床表现为突发的心绞痛样胸痛，典型心电图呈ST段抬高，广泛T波倒置或伴异常QS波。心脏超声显示相对广泛的室壁运动减弱，尤其在前壁和心尖部，心肌酶可正常或稍高，但冠脉造影正常。由于广泛心室肌顿抑，一般数日或数周后临床症状及心电图可完全恢复。应与急性冠脉综合征相鉴别 。 （5）致心律失常性右室心肌病 常出现完全或不完全右束支阻滞伴右胸导联T波倒置。 （6）心动过速心肌病 心动过速发作时间过久可发生ST段压低伴或不伴T波低平、倒置。如在有冠脉狭窄病变基础上，心动过速发作时短时间内（数分钟）即可出现相对应导联的ST段压低或伴T波倒置。  （7）心肌炎