课件：甲状腺与心血管.ppt

* 7%，与代谢低，心脏负荷轻有关 * 高胡萝卜血症，正细胞正色素性贫血 * 甲减性心脏病与急性克山病相似，应结合发病的地区性、时间性和人群性特点加以鉴别。 * 治疗一个月后，心脏增大可改善，心电图4-6周恢复正常 临床表现 心包积液 占甲减30-78%。原因为毛细血管通透性增加和淋巴回流障碍，蛋白漏入浆膜腔。 特点：①积液产生缓慢，甚少出现心脏填塞症状，通常不伴严重的血液动力学紊乱。②积液量可中到大量，积液量与甲减的严重程度及病程有关。③积液为非炎性改变，含高胆固醇和蛋白质，细胞数较少，比重高达1.012-1.025。 心脏假性肥大 以左室增大为主，但全心可普遍增大。由于心肌间质粘液性水肿及心肌纤维化引起心肌松弛、肥厚和心腔扩张。心肌酶学改变：CK，LDH，GOT中等程度升高，与心肌细胞受损、清除低有关，可逆。 心功能降低 左室收缩和舒张功能均降低，降低的程度与陈旧性心梗、充血性心肌病相似。甲状腺功能愈低，心功能受损愈重。经治疗后可逆转。 临床表现 高血压及动脉硬化 甲减患者血压一般为正常或偏低，少数血压增高，10%。冠心病发生率高，特别是高血压病人。 冠心病 甲减合并冠心病较正常人高2倍，与胆固醇升高有关。一般不发生心绞痛、心梗，原因为心肌耗氧量低，防止了心肌缺血。但应用甲状腺素后，心肌耗氧量增加，心肌供血不足，可诱发心绞痛。 脂代谢紊乱 原因：胆固醇合成降低，但降解和排泄更慢。 95%合并高胆固醇血症和高甘油三酯血症。LDL-C，VLDL-C升高，HDL-C降低。 脂代谢异常可随治疗而逆转。 临床表现 心电图改变 窦性心动过缓、低电压占25-50%、非特异性ST-T改变、P-R间期延长、Q-T间期延长、房室及室内传导阻滞、早搏、室上性心动过速少见。 X线改变：心脏增大、心包积液。 超声心动图改变 50%心包积液 肥厚型心肌病的改变，非对称性室间隔肥厚 左室收缩及舒张功能均减低。甲减心治疗后收缩功能可恢复正常，而舒张功能恢复较慢。 诊断 目前尚无统一标准 国内钟学礼提出甲减心诊断依据： ⑴ 甲减表现 ⑵ 心脏增大体征和X线表现，EKG异常 ⑶ 除外其他原因的心脏病 ⑷ 经甲状腺激素治疗后心血管异常好转甚至恢复 ⑸ UCG发现心包积液、收缩和舒张功能减低则诊断更可靠。 鉴别诊断 心力衰竭 甲减性心脏病可出现中到大量心包积液而无临床症状，X线检查示心胸比例增大。但经替代治疗后，心包积液减少，心影缩小，可鉴别。 一般情况下，甲减性心脏病血容量不增加，代谢减慢，较少发生心衰。若在治疗前已发生心衰，应排除其他器质性心脏病。 急性心梗 CK，LDH，GOT升高，发生胸痛时，易误诊。 CK-MB正常或轻度升高，与总CK不成比例。甲减时CK清除需2周。 鉴别诊断 贫血性心脏病 贫血病因、病史。Hb7.0g/dl，甲功正常，无高脂血症，纠正贫血后，心功能恢复。 慢性肾炎 可有心脏病变，浮肿、蛋白尿、轻度贫血等。但慢性肾炎伴肾功不全，电解质紊乱更重。 结核性心包炎 结核病史、结核中毒症状，发病年龄轻，病程长无甲状腺疾病史。心包积液为渗出液，细胞数多，心率快，有心包填塞症状，心包粘连等。 各种心肌病 肥厚型心肌病、限制型心肌病、扩张型心肌病、克山病。必要时心内膜活检。 治疗 甲状腺激素替代治疗 甲状腺素：人工合成的左旋T4 原则：①小剂量开始，一般25-50ug开始，逐渐缓慢增加，每2-3周增加12.5ug,至合适剂量。②监测甲状腺功能，作为调药依据。③用药期间进行心电监护，当发生心肌缺血时，暂停药或减缓加量。 并发症：心绞痛、心梗、心律失常是替代治疗过程中常见的并发症，尤其高龄或伴有其他心脏病者。 治疗 合并症的治疗 1. 一般治疗：禁用或慎用镇静剂；必须输液者，600-1000ml左右，避免心功不全、脑水肿、水中毒。 2. 冠心病：对合并心绞痛者，在使用甲状腺素替代治疗时，可加用β-受体阻滞剂，普萘洛尔，降低心肌兴奋性和耗氧量，改善心绞痛症状，并使心脏耐受加大剂量的甲状腺素。 可使用抗心绞痛的药物，硝酸酯类及钙抗剂，减少心肌缺血。 亦可行PTCA。 3. 贫血：给予铁剂、叶酸、维生素B12。 4. 高血压：降压药。 治疗 5. 心衰：可使用小剂量洋地黄。总的原则为，在维持基础代谢的同时，不使心脏症状加重。 6. 糖尿病：患者对胰岛素敏感，防止低血糖。 7. 垂体前叶功能减退：继发于垂体前叶功能减退的甲减性心脏病替代治疗时，应先给予肾上腺皮质激素，以防诱发肾上腺皮质功能不全。 8. 心包积液：一般不