课件：高血压患者的护理查房.pptx

;一．病例介绍： 2床 李菊花 女 64岁 自诉间接头晕2年，加重伴心慌胸闷一周。 现病史：于2016年初无明显诱因间断头昏，偶有头痛，休息可好转，于院外多次就诊，收缩压在160--180mmHg波动，收缩压在90--100mmHg波动，诊断高血压病，未正规治疗，于2017年5月5日反复头晕头重，症状较之前明显疼痛，于院外治疗后无好转，于2017年5月14日入院治疗，T：36.6℃，P：85次/分，R：18次/分，BP：180/95mmHg，神志清楚，精神差，入院后与一级护理病重，持续心电监护及指脉氧监测，低盐低脂饮食，药物降压、改善心脑供血对症治疗，经治疗后患者症状缓解。 ;一、定义 高血压是指在静息状态下动脉收缩压和舒张压增高，收缩压≥140 mmHg和（或）舒张压≥90 mmHg。常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性和器质性改变，以器官重塑为特征的全身性疾病。2次以上非同日测得血压≥140/90mmHg可以诊断为高血压。 ;三、高血压的判断标准 ： 理想血压：收缩压＜120 或 舒张压＜80mmHg 正常血压：收缩压＜130 或 舒张压＜85mmHg 正常高值：收缩压130～139 或 舒张压85～89mmHg 轻度高血压 (I级) ：收缩压140～159 或 舒张压90～99 mmHg 中度高血压 (II级) ：收缩压160～179 或 舒张压100～109 mmHg 重度高血压 (III级) ：收缩压≥180 或 舒张压≥110 mmHg 单纯收缩期高血压： 收缩压≥140 或 舒张压＜90 mmHg ;四、病因 1.遗传因素：大约60%的半数高血压患者有家族史。目前认为是多基因遗传所致，30%～50%的高血压患者有遗传背景。 2.精神和环境因素：长期的精神紧张、激动、焦虑，受噪声或不良视觉刺激等因素也会引起高血压的发生。 3.年龄因素：发病率有随着年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。 4.生活习惯因素：膳食结构不合理，如过多的钠盐、低钾饮食、大量饮酒、摄入过多的饱和脂肪酸均可使血压升高。吸烟可加速动脉粥样硬化的过程，为高血压的危险因素。 5.药物的影响：避孕药、激素、消炎止痛药等均可影响血压。 6.其他疾病的影响：肥胖、糖尿病、睡眠呼吸暂停低通气综合征、甲状腺疾病、肾动脉狭窄、肾脏实质损害、肾上腺占位性病变、嗜铬细胞瘤、其他神经内分泌肿瘤等。;五、高血压的临床表现： 1、症状：原发性高血压通畅起病缓慢，早期无症状，可偶尔体格检查时发现血压升高，少数病人则在发生心脑肾等并发症后才被发现。 2、体征：听诊可闻及主动脉瓣区第二心音亢进，主动脉瓣区收缩期杂音，长期持续高血压可有左心室肥厚可耳机第四心音。 3、恶性或急进型高血压：发病急，血压显著升高，舒张压可持续高于130mmHg，伴有头痛、视力模糊、眼底检查可发现眼底初学、渗出和视乳头水肿。 4、并发症 （1）、高血压危象：病人表现为头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、胸闷、实力模糊等严重症状。 （2）高血压脑病：血压极度升高突破了脑血流自动调节范围，可发生高血压脑病，临床以脑病的症状与体征为特点，表现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥，血压降低即可逆转 （3）脑血管病：包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作。 （4）心力衰竭：左心室后负荷增高可致心室增厚、扩大最终导致心衰 （5）慢性肾衰竭：长期持久血压升高可致进行性肾小球硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾损害、晚期出现肾衰竭。 （6）主动脉夹层：严重高血压可促进主动脉夹层形成。;六、治疗要点 ： （一）非药物治疗：适合于各型高血压病病人，尤其对轻者，单纯非药物治疗也可使血压一定程度的下降。 （二）降压药物治疗：1：利尿剂。2：B-受体阻滞剂。3：钙通道阻滞剂。4：血管转换酶抑制剂。5：ɑ1-受体阻滞剂。 （三）降压药物的选择：1：伴有左心室肥厚者：选用ACEI。2：胰岛素抵抗者：选用ACEI，ɑ1-受体阻滞剂。3：伴有冠心病者：选用B-受体阻滞剂。4：肾功能异常者：ACEI对早期糖尿病性肾病伴有高血压者有保护肾功能作用。 （四）联合用药：优点产生协同作用，减少每一种药物剂量，抵消副反应，提高疗效。