课件：心功能不全讲义.ppt

左侧心力衰竭 ⑸毒性反应 常见的洋地黄中毒表现有： ①胃肠道反应：心力衰竭好转时或增加洋地黄剂量过程中出现胃肠道反应，排除其它药物影响后，应考虑为洋地黄中毒反应。 ②心律失常：服用洋地黄过程中心律突然转变，是诊断洋地黄中毒的重要依据。 ③神经系统表现：可有头痛、失眠、忧郁、眩晕、甚至神志错乱。 ④视觉改变：可出现黄视或绿视。 左侧心力衰竭 洋地黄中毒的处理： 立即停用洋地黄药物，轻度毒性反应停药后可自行缓解。特殊药物治疗包括： ①苯妥英钠：是治疗洋地黄中毒所引起的各种早搏和快速心律失常最安全有效的药物。作用快速，副作用少。室速时，苯妥英钠更为适用。首剂125～250mg（加注射用水20ml稀释）静脉注射，2～3分钟注完。无效时可每5～10分钟静脉注射100mg，共2～3次。静脉给药使心律失常转复后，可每6小时口服50～100mg,维持2～3日。 ②钾盐：口服多用于治疗偶发室早，常用剂量每日3～4g，分次服用。静脉滴注常用于治疗频发室早（特别是多源性早搏呈二联律时）和各种房性快速心律失常。一般以1g氯化钾加入5%葡萄糖液300ml中，2～3小时内滴完。肾功能衰竭、高血钾者禁用钾盐治疗。窦性心律伴房室传导阻滞、房颤伴交界处异搏或完全性房室传导阻滞者不宜用钾盐治疗。 ③利多卡因对洋地黄引起的室性心律失常有一定疗效。阿托品静脉推注常用来治疗洋地黄中毒引起的Ⅱ度及以上的窦房或房室传导阻滞。 左侧心力衰竭 2、拟交感胺类正性肌力药物：多巴胺和多巴酚丁胺的正性肌力作用已证实能逆转急性心力衰竭病人的血流动力功能异常。但对慢性心衰治疗前景暗淡。 左侧心力衰竭 五、血管扩张剂 应用血管扩张剂减轻心衰时神经—内分泌反应引起的水、Na+潴留和周围血管收缩，降低心室前、后负荷在慢性心衰治疗中重要性，日益受到重视。 血管扩张剂可按其作用机制分类：①直接作用于血管平滑肌，如硝酸酯、肼苯哒嗪、敏乐定；②交感神经系统阻滞，如酚妥拉明、哌唑嗪、三甲唑嗪；③拮抗肾素—血管紧张素—醛固酮系统，如巯甲丙脯酸、苯脂丙脯酸；④钙通道阻滞剂，如硝苯啶、维拉帕米。 左侧心力衰竭 适应征：⑴急性左心功能不全。如平均动脉压在75mmHg左右，硝酸酯可作为首选；⑵心功能Ⅲ～Ⅳ级的慢性心衰病人，尤其是扩张型心肌病或伴二尖瓣或（和）主动脉瓣关闭不全时，减轻后负荷可减少经瓣口的返流量，使向前血流量增多；⑶二尖瓣狭窄伴咯血的病人，硝酸甘油或硝普钠静脉注射可迅速中止咯血。 注意事项：⑴伴低血压的心衰病人慎用血管扩张剂，必要时与多巴胺联用；⑵掌握适应症，选择适当的制剂；⑶从小剂量开始，根据病情需要调节用量，停药时逐渐减量，避免突然终止治疗引起反跳；⑷注意观察药物副作用，一旦发生及时减量。 传统的定义为在循环血量与血管舒缩功能正常时，由于心脏做功不正常而使心排血量不足以满足全身代谢对血流的需要，即称为心功能不全。近年来强调心脏作功不正常除引起血流动力学改变外，还导致肾脏和神经内分泌系统的异常反应，因而有心功能不全综合征群或心力衰竭综合征群之称。 一、急性心功能不全 病因： 1、急性弥漫性心肌损害 2、急性的机械性阻塞 3、急起的心脏容量负荷增加 4、急起的心室舒张受限制 5、严重的心律失常 二、临床表现 1、昏厥：心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血、发生短暂的意识丧失，称为心源性昏厥。昏厥发作持续数秒钟时可有四肢抽搐、呼吸暂停、紫绀等表现，称为阿—斯综合征（Adams—Stokes syndrome）。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。 二、临床表现 2、休克：由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心源性休克。临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，体循环静脉淤血，如静脉压升高，颈静脉怒张等表现。 二、临床表现 3、急性肺水肿：为急性左心功能不全或急性左心衰竭的主要表现。典型发作为突然、严重气急；每分钟呼吸可达30～40次端坐呼吸，阵阵咳嗽，面色灰白，口唇青紫，大汗，常咯出泡沫样痰，严重者可从口腔和 鼻腔内涌出大量粉红色泡沫液；心率、脉搏增快；两肺内可闻及广泛的水泡音和哮鸣音；心尖部可听到奔马律，但常被肺部水泡音掩盖；X线片可见典型蝴蝶形大片阴影由肺门向周围扩展。 4、心脏骤停：为严重心功能不全的表现。 三、诊断和鉴别诊断 根据典型症状和体征，诊断急性心功能不全并不困难，主要应与其他原因（特别是血管功能不全）引起的昏厥、休克和肺水肿相鉴别。昏厥当时，心率、心律无明显过缓、过速、不齐或暂停，又无引起急性心功能不全的心脏病基础的，可以排除心源性昏厥。 四、治疗 1、心源性昏厥发作的治疗：昏厥发生于心脏排血受阻者，经卧位或胸膝位休息、保暖和给氧后，常可缓解。由于房室瓣口被血栓或肿瘤阻塞者，改变体位可缓解。由严重心律失常引起者，应迅速控制心律失常。彻