课件：肾功能不全课件.ppt

治 疗 代谢性酸中毒 口服碳酸氢钠1-2g，每日3次 HCO3-低于13.5mmol／L，尤其伴有昏迷或深大呼吸时，应静脉补碱，一般先将HCO3-提高到17.1mmol／L 紧急透析 治 疗 磷钙平衡失调和肾性骨营养不良症 早期防治高磷血症 餐时碳酸钙 肾性骨病的治疗 骨化三醇口服；甲状旁腺次全切除术；应避免铝的摄入，使用去铁胺 磷钙乘积升高≥70(单位为mg/d1)，则可发生异位钙化，引起内脏、皮下、关节、血管钙化和肾功能恶化。 治 疗 (二)心血管和肺并发症 高血压多数是容量依赖性： 清除钠水潴溜 降压药，首选ACEI，目标一般为130/80mmHg 尿毒症性心包炎 积极透析 出现心包填塞征象时，应急作心包穿刺或引流 心力衰竭 透析、强心、利尿、扩血管 治 疗 (三)血液系统并发症 治疗肾性贫血 充分透析 叶酸 缺铁者应补充铁剂 重组人红细胞生成素(rHuEPO，简称EPO)： 每周用量开始为80-120U/kg，分2-3次皮下注射 目标：Hb上升110-120g/L,达标后减量维持 EPO的不良反应主要是高血压 治 疗 (四)感染 选用肾毒性最小的药物 (五)神经精神和肌肉系统症状 充分透析 骨化三醇、B族维生素 补充营养 (六)其他 糖尿病肾衰竭 皮肤瘙痒 不宜妊娠 治 疗 替代治疗（replacement therapy） 透析疗法可替代肾的排泄功能，但不能代替内分泌和代谢功能 血液透析和腹膜透析 血肌酐高于707μmol／L 通常应先作透析一个时期，才考虑肾移植 思 考 急性肾衰的分期及各期持续时间 如何判断少尿和无尿 高钾血症的处理 谢 谢 * 慢性肾衰临床分期 分期 GFR BUN Cr 临床症状 肾功能不全代偿期 ＞50ml ＜9mmol/L (＜25mg/dl) ＜178umol/L (＜2mg/dl) 除原发病外 无特殊症状 氮质血症 50～25ml/分 9-20mmol/L (25～60mg/dl) 178-445umol/L (2～5mg/dl) 乏力↑、贫血↑、 夜尿↑、消化道不适 尿毒症 ＜25ml/分 ＞20mmol/L (＞60mg/dl) 445umol/l (＞5mg/dl) 尿毒症各系统症状 若GFR＜10ml/分称尿毒症晚期或终末期 BUN mg/dl×0.375=mmol/L mmol/L×2.8=mg/dl Scr mg/dl×88.4=umol/L umol/L×0.0113=mg/dl 慢性肾病临床分期 分期 GFR [ml/（min*1.73m2)] 诊疗策略 1 ≥90 病因诊断和治疗合并症的治疗 2 60-89 延缓肾功能的进展 3 30-59 并发症的评估和治疗 4 15-29 肾脏替代治疗的准备 5 15或透析 肾脏替代 临床表现 （一）泌尿功能障碍 尿量的变化 早期：夜尿、多尿 晚期：少尿 ⑴ 夜尿： 机制： ①慢性肾功能障碍，健存肾单位通过夜以继日的工作来排出过多的代谢废物和水分； ②肾小管浓缩功能受损，重吸收水分减少。 临床表现 ⑵ 多尿：机制： ①健存肾单位功能代偿性增加，单个肾单位的原尿量增加，溶质多，流速快，妨碍水的重吸收； ②慢性肾盂肾炎，髓质高渗环境的破坏。 ⑶ 少尿和无尿 肾单位极度减少 临床表现 尿渗透压的变化 正常尿相对密度：1.002-1.035 早期——肾浓缩能力减退而稀释功能正常，出现低渗尿（尿相对密度最高＜1.020） 晚期——肾浓缩和稀释能力均丧失，产生等渗尿（尿相对密度固定于1.008-1.012），尿渗透压为266-300mmol/L(正常为360-450mmol/L) （二）体液内环境的改变 氮质血症 由于GFR下降，含氮的代谢废物如尿素、肌酐、尿酸等这些NPN在体内蓄积。 酸中毒 早期——高血氯性代谢性酸中毒 肾小管上皮细胞氨合成障碍→泌H+↓→NaHCO3重吸收↓→钠水排出↑→细胞外容量↓→（+）RAAS→饮食中NaCl滞留→血氯↑→高血氯性代谢性酸中毒 晚期——AG增高型代谢性酸中毒 GFR↓↓→非挥发性酸代谢产物排出↓→ 磷酸、硫酸蓄积 临床表现 (三)其他病理生理变化 肾性高血压 机制： 肾素—血管紧张素系统的活性增强 钠水潴留 肾分泌的抗高血压物质（PGA2、PGE2）减少 临床表现 肾性贫血 97% 机制： EPO生成减少 CRI时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 RBC破坏加速→毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC膜的脆性↑，易于破坏；肾血管内有纤维蛋白沉着，妨碍