课件：肝病公益科普之乙型肝炎知识_重庆肝炎治疗医院.ppt

慢性乙肝的治疗措施应包括： 抗病毒治疗——减少病毒 调节免疫功能——激发免疫功能，促使机体免疫细胞清除病毒。 心理、对症治疗——保肝、降酶。 目前认为，形成肝炎慢性化主要是由于病毒持续感染，且可导致肝硬化和肝细胞癌，因此，抗病毒治疗是慢性乙肝治疗的关键。 抑制病毒复制，促进病毒清除 减轻肝脏炎症及坏死，促进肝细胞修复 阻止或延缓发展为肝硬化 减少HBV相关性肝癌的发生率 改善患者的生活质量，延长生存期 缓解、减轻临床症状 HBV携带者 有无明显的自觉症状 无症状 有症状 每3个月复查ALT是否正常 正常 升高 建议作肝组织病理学检查 了解肝组织炎症分级程度 ≥G2级 可以正常工作与生活，但不宜从事饮食和托幼工作，避免传染他人 定期复查ALT 避免使用损害肝功能的药物 劳逸结合，合理营养，忌烟酒 家庭成员应注射疫苗 抗病毒治疗 对症治疗 ≤G1级 五、乙肝的预防 接种对象： 新生儿（WHO已建议将乙肝疫苗纳入计划免疫） 其他感染乙肝的高危人群（乙肝患者的家庭成员，血液透析者，吸毒者、医务人员……) 加强对HBV携带者的管理，禁止献血，不宜从事托幼工作，注意个人卫生，避免血及分泌物污染公用物品，不共用理发刀具、牙刷等日常生活用具。 阻断母婴传播 加强环境卫生和公共场所卫生 避免日常生活接触传播 防止性接触传播 输血管理：加强对输血员的筛查，大力提倡义务献血，严格掌握输血和血制品的指征。 防止经微量血传播的医源性感染 医院管理 淡黄色病变区——肝小叶坏死和萎缩区。 多核炎症细胞浸润物从门静脉延伸，破坏肝细胞界板， 肝细胞进行性坏死，即所谓的慢性活动性肝炎碎屑样坏死。 右箭头指示汽球样变性大粉红色细胞 左箭头指示病变后期肝细胞收缩形成嗜酸性的“康西尔曼体” 蓝色区为门静脉管的结缔组织，，这些门静脉管已经萎缩在一起。 干扰素是目前国际公认的治疗慢性乙肝的首选药物，虽然干扰素的治疗存在一定的局限性，但是在治疗中注意合理应用足够剂量和疗程，选择适应症，配合联合治疗，必将会发挥干扰素最大治疗作用。 再一次感谢您对中国生物工程行业的关注，感谢您对赛若金产品的关注！ 重庆骑士医院肝病科 全世界乙肝病毒感染的流行概况 我国是HBV感染的高流行区。 我国HBV感染率概况为： 抗HBc及／或抗HBs阳性：60％ 非感染人群：26％ 慢性乙型肝炎：2％ 表面抗原阳性的慢性无症状HBV携带者：10％ 表面抗原阴性的慢性无症状HBV携带者：2％ 资料来源：骆抗先，《乙型肝炎基础和临床》第二版 慢性乙型肝炎是世界上最常见的传染病之一 乙肝病毒的传染性比引起艾滋病的HIV病毒强100倍 乙肝病毒的持续感染造成乙肝慢性化，后者继续发展可导致肝硬化、肝细胞癌。 乙型肝炎是世界上第九大致死原因。 各种急性、慢性乙肝病人以及HBsAg携带者均为传染源。 HBV主要存在于病人的血液。在体液和分泌物（如唾液、精液、阴道分泌物等）中含量很微，故仍以经血传播为主。 HBsAg携带者常无症状，不易被发现，是最重要的传染源。 传染性的强弱与病毒的复制状态有关。乙肝病毒复制指标HBeAg、HBV-DAN阳性者传染性强。 血液传播、 （输血、血制品、 医疗器械等） 日常生活 （伤口、共用刀具、消化道粘膜破损或溃疡等） 母婴 传播 性传播 乙肝病毒的传播途径主要有： HBV并不经口途径传播。依据是： HBV不随粪便排出，除非有消化道出血者。 试验证明：污染HBsAg阳性血液的粪便保存数日后HBsAg即转阴。 未见有经水、食物污染而引起的乙肝暴发流行。 蚊、臭虫等吸血昆虫在HBV传播中的作用尚无确实的证据。 母亲是HBV感染者的婴儿 乙肝患者的家庭成员 吸毒者 监狱犯人 性传播疾病病人 血液透析病人 医护人员 外膜 核壳 负链DNA 正链DNA HBV在肝细胞内的复制 A(n) mRNA cccDNA HBsAg 包膜 负链DNA 包裹后的前基因 mRNA 传染性HBV 病毒颗粒 传染性HBV 病毒颗粒 部分双链 DNA 逆转录酶 DNA 聚合酶 肝 细 胞 乙肝病毒感染人体后，病毒本身并不直接引起肝细胞的病变，只是在肝细胞内生存、复制，其所复制的抗原表达在肝细胞膜上，激发人体的免疫系统来辨认，并发生反应。 如果机体的免疫功能健全，免疫系统被激活后识别乙肝病毒，攻击已感染病毒的肝细胞并清除之 急性乙肝 如果机体的免疫功能被激活，但处于低下状态，机体对已感染病毒的肝细胞反复攻击，但是又不能完全清除之，导致肝组织慢性炎症 慢性乙肝 如果机体的免疫功能处于耐受状态，不能识别乙肝病毒，因此不攻击已感染病毒的肝细胞，病毒与人体“和平共处” 乙肝病毒携带者