课件：动物微生物--变态反应与诊断技术.ppt

参与II型超敏反应的抗体— IgM、IgG IgM IgG 靶细胞及其表面的抗原 靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。 靶细胞表面抗原：血细胞表面的同种异型抗原、外源性抗原与正常组织间具有的共同抗原、改变的自身抗原、结合在细胞表面的抗原表位或抗原抗体复合物。 II 型变态反应发生的机制（一） 激活补体经典途径，溶解抗原靶细胞、免疫粘附、调理吞噬。 II 型变态反应发生的机制（二） ADCC效应 —— 破坏靶细胞 II 型变态反应发生的机制（三） 抗体、补体的调理吞噬 —— 破坏靶细胞 临床常见的II型变态反应 输血反应：输血者的红细胞表面存在着各种抗原，不同血型的受血者的血清中有相应天然抗体，当输血者的红细胞进入不同血型的受血者的血管，红细胞就会和抗体结合而凝集，并激活补体，产生血管内溶血；在局部形成微循环障碍。 新生儿（动物）溶血病： 人：Rh-母亲怀了Rh+胎儿 马属动物：Aa-母畜怀了Aa+胎儿(8-10%) 初产母马的马驹发生溶血的可能性要小得多 自身免疫溶血性贫血：某些病原微生物的组成部分如沙门氏菌的脂多糖、马传染性贫血病毒与红细胞结合，机体视为异物，产生抗体，与红细胞结合，激活补体。 药物过敏性血细胞减少症：某些药物与红细胞结合；机体视为异物，产生抗体，与红细胞结合，激活补体。如：甲基多巴（抗高血压的药），消炎痛（风湿性关节炎、痛风、发热等）。 III型变态反应 III型变态反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性、肥大细胞参与作用下，引起炎症、充血、水肿、局部坏死等一系列反应。又称为免疫复合物型或血管炎型变态反应。 Ⅲ型变态反应的特点 可溶性抗原与血清中的抗体（IgG、IgM）形成免疫复合物（循环IC）。 循环IC在一定条件下沉积于全身或局部血管壁间隙。 沉积的IC激活补体与白细胞，引起的组织损伤（血管炎）或临床疾病。 III型超敏反应的发生机制 中等大小免疫复合物 存在于循环，可能沉淀 小分子的免疫复合物 不沉淀、易被滤过排出 大分子的免疫复合物 易被吞噬细胞清除 抗原抗体复合物 抗原 抗体 + III 型变态反应发生的机制（一） 外源性——病原微生物、异种血清等。 内源性——变性的IgG、SLE的核抗原等。 免疫复合物一定条件下滞留沉积于局部组织激活补体产生的过敏毒素介导嗜碱性粒细胞脱颗粒 补体 C3a、C5a 嗜碱性粒细胞脱颗粒 组织胺、激肽原酶 趋化因子 PAF 血管 III 型变态反应发生的机制（二） 毛细血管通透性增强、局部组织水肿，IC进一步沉积。 中性粒细胞在吞噬沉积的IC时释放多种酶损伤局部组织。 激活的血小板凝集、破坏形成，使局部组织缺血、出血。 血管炎症 趋化因子 细胞因子 PAF 血栓形成 血小板凝集、破坏 III 型变态反应发生的机制 血管炎 临床常见的III型超敏反应 血清病：治疗某些传染病时，初次使用大量抗血清引起，一方面抗血清具有中和毒素的作用，另一方面血清可刺激机体产生相应的抗体，当再次使用这种血清时，就会产生免疫复合物，表现为肾小球炎和关节炎。 自身免疫复合物病：某些传染病引起：A性链球菌、全身性红斑狼疮。 Arthus反应：是由于多次皮下注射同种抗原，形成中等大小的免疫复合物沉积在注射抗原的局部毛细血管壁上，引起水肿、出血、坏死等剧烈的局部炎症反应，称为Arthus反应。 过敏性肺炎： 霉菌的孢子、灰尘颗粒等引起的肺水肿和肺气肿。 农民肺 养鸽人肺 蘑菇种植者病 Ⅳ型变态反应 Ⅳ型变态反应是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。又称为细胞介导的迟发型变态反应。 IV型变态反应的特点 由T细胞介导，所以胸腺发育不全的儿童和切除胸腺的小动物不会发生该病。 发生速度缓慢，致敏T细胞再次接触 同一抗原24小时后出现反应，48～72小时达高峰。 主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。 抗原和免疫细胞 抗原： 病原微生物：细胞内寄生菌、病毒、真菌、寄生虫。 细胞抗原：肿瘤细胞、移植细胞等。 免疫细胞： T细胞： T.D和T.C 抗原递呈细胞 活化的单核吞噬细胞 IV 型超敏反应发生的机制（一） 局部的抗原递呈细胞摄取处理抗原 抗原递呈细胞将抗原多肽以MHC-II-多肽复合物表达在其表面，提呈给特异性的Th1识别并被活化。 IV 型超敏反应发生的机制（二） 活化的Th1释放细胞因子——活化血管上皮细胞，增加粘附分子的表达。 募集MΦ、更多Th1 进入局部浸润，激活的MΦ释放炎症因子，血浆渗出，扩大炎症反应。 IV 型超敏反应发生的机制（三） 靶细胞（肿瘤细胞、病毒感染细胞）将抗原肽段-MHC-I