课件：急性心肌梗死诊断和治疗新进展.ppt

选用健康犬结扎冠脉前降支建立心肌梗塞模型，测量毛细血管和供血血管的数目 结果显示： 心肌毛细血管和供血血管面密度在 正常区两组无差异，在梗塞区和边缘区脑心通组明显增加； 表明：脑心通能促进缺血心肌侧枝循环的建立。 三、促进侧枝循环建立 四、改善微循环 实验显示： 改善微血流，使流动缓慢的血流加速。 改善微血管形态，解除微血管痉挛、使微血管扩张。 毛细血管通透性降低，微血管周围渗出减少。 中药改变微循环、建立侧枝循环中的应用 保护神经细胞 抑制神经细胞凋亡作用 保护血管内皮细胞和心肌细胞作用 促进侧枝循环建立 改善微循环作用 降低心脑血管疾病发病危险因素 抗衰老、增强免疫功能的作用 5、急性心肌梗死的治疗：从再通到灌注、从灌注到预防复发 （1）冠状动脉再通后的血液分级常用心肌梗死溶栓疗法（TIMI）并评估，从0级（完合闭塞）到3级（正常血流）共分4级。 （2）研究表明,只有TIMI3级的治疗才是有效的。梗死相关动脉早期完全开通已成为溶栓治疗目标之一。通常在溶栓开始后90分钟（溶栓药物作用时间）行冠脉造影以评价血管开通情况 （3）近来越来越多的中药应用,预防复发起到很好的作用 冠脉造影的局限性 冠状脉造影局限性： 首先，它仅能提供冠状开通的“瞬时”影像而在AMI的最初几小时，冠脉开通仍有“波动”，即有可能再闭塞，抵消早期冠脉开通带来的益处；其次，高压注射造影剂对血管的开通也会造成一定的影响。再次，溶栓后冠脉造影使出血危险进一步增加，此外，急诊冠脉造影通常只能在有限的医疗单位开展。 传统的冠状造影作为判定溶栓成功与否的“金标准”的地位已逐渐削弱，目前正在尝试通过评估血液流速来改进TIMI计分法的局限性。 冠脉开通与心肌再灌注不同 (1)冠脉造影可用以评估梗死相关动脉的开通情况，但不能提供远端微血管及心肌灌注的情况。 (2)1992年有人首次应用冠脉注射超声造影剂在超声心肌显像上评估AMI后冠脉开通情况，在TIMI3级者中有近1/4存在“无复流”。 (3)冠脉开通是在左室功能恢复的先决条件，只有证实完全血流灌注，左室功能才得到真正完全的恢复。 (4)发现无复流是心肌梗死功能不全及左室重构的预测因子。 (5)心肌层面灌注要比冠脉开通更重要。 治疗前景 由于心肌灌注是再灌注治疗的“目标”，它将取代血管开通作为再灌注治疗的标志。此外，治疗或与预防性处理心肌无复流将成为溶栓或血管成形术的辅助治疗措施 近年研究表明:1-6二鳞酸果糖、腺苷、尼可地尔（micoradil）及维拉帕米在动物试验及临床研究中均可减轻再灌注后心肌及微血管再灌注损伤,抗血小板治疗在微血管再灌注中可能起作用。抗血小板剂如糖蛋白GP IIb/Ⅲa受体拮抗剂可通过减少远端血管物质释放来改善再灌注 急性心肌梗死诊断和治疗新进展 青岛大学医学院附属医院 安 毅 一、急性心肌梗死诊断新概念 欧洲心脏病学会/美国心脏病学会提出了心肌梗死新的定义，急性（AMI）或近期心肌梗死诊断标准有下列任何一项之一存在，就可以诊断为心肌梗死（MI）： 1）典型血肌钙蛋白（tropotin）升高和降低过程，或加上心梗系列标记物CK-MB迅速升高和降低动态变化过程，并伴有至少一项： A 缺血症状 B 心电图出现病理性 Q 波 C 缺血性心电图改变（ST段抬高或下 移） D 冠状动脉介入治疗（冠状成形术）。 2）急性心肌梗死的病理学改变 急性心肌梗死诊断 1、心肌梗死概念及定义 ①WHO定义心肌梗死：（1）典型临床症状（如胸部不适）：（2）酶学升高；（3）典型心电图出现，包括出现病理性Q波的出现 ②敏感血清生物标志物和现代影像技术的出现，更有必要对心肌梗死定义重新评价。如小于1.0克的小面积心梗 ③任何由缺血引起的心肌坏死都应该称为梗死，如果我们接受这个概念，那么，部分以往稳定或不稳定心绞痛的病人就可能被确定为小灶梗死 2、临床表现 我们必须接受这个概念，“梗死”一词反映了长期缺血导致的心肌坏死。难以解释的恶心呕吐，继发于左心功能不全的持续性呼吸困难以及难以解释的乏力、思睡、轻度头晕、晕厥，都可以是心梗的症状 3、坏死心肌细胞的检出 检查技术可将心肌坏死分为微小、小灶及大面积三个等级，即轻、中、重 表1 不同技术对心梗的诊断 病理学 心肌细胞坏死 生物化学 从血标本中发现心肌细胞坏死标志 心电图学 心肌缺血证据（ST-T改变）心肌组织电活动消失的证据（Q波） 影像学 组织血流灌注的减少消失，心房或心室壁运动异常 3．1病理学 ①心肌梗死发生之