课件：霍乱防治与消除.ppt

口服补液 (ORS) 原理： 肠道对葡萄糖的吸收不受损 ↓ 带动水的吸收 ↓ 带动电解质吸收 口服补液 提倡口服补液：口服补液盐（ORS) 以口服补液纠正部分累计丢失量，全部继续丢失量和生理需要量 防止补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱和医源性低血钾 静脉补液起辅助作用 口服补液盐（ORS）配方及用法： 配方: 葡萄糖20g 氯化钠3.5g 碳酸氢钠2.5g 氯化钾1.5g 溶于1000mL可饮用水内 初最6小时 成人 750ml/小时 儿童(20kg) 250ml/小时 以后腹泻量的1.5倍 抗菌药物及抑制肠粘膜分泌药 抗菌药： 减少腹泻量，缩短泻吐期和排菌期 不能替代补液措施 抗分泌药物 氯丙嗪 肾上腺皮质激素 黄连素 对症治疗 肾上腺皮质激素及血管活性药物 急性肺水肿及心力衰竭：暂停输液，镇静、强心、利尿 低钾血症：静滴氯化钾 急性肾功能衰竭：纠正酸中毒和电解质紊乱，透析治疗 预防 控制传染源： 按甲类传染病管理，设立肠道门诊，病人登记，采便培养 隔离治疗病人：症状消失后6天，隔日便培养连续3次阴性，解除隔离 接触者检疫5d，服药预防。 切断传播途径：做好“三管（水源、粪便、食物）一灭（灭蝇）”，养成良好的卫生习惯； 提高人群免疫力： 疫苗已不作为常规应用 口服基因疫苗 培训完毕 谢谢大家！ 该病以腹泻为主，呕吐为辅。少有发热。 带菌者较多，给疫情的控制带来困难。 霍乱弧菌古典型是1883年第五次霍乱世界大流行期间Koch在埃及发现的。El-Tor型是Cotschlich在1905年在埃及的西奈半岛El-Tor检疫站从麦加朝圣者的尸体中分离出来的。而O139群1992年孟加拉霍乱流行期间，发现的一种新的血清型。 钠离子刺激生长，低于8%NaCl环境中这一特性使江河入海处发病最多（咸淡水交接地区） 鞭毛运动：霍乱弧菌进入小肠后借助鞭毛运动较易穿过肠粘膜表面的 粘液层而接近肠壁上皮细胞。随后菌毛与上皮细胞刷状缘的微绒毛相结合，使细菌定植并迅速繁殖，完成了其致病的关键一步 黏蛋白溶解酶：液化肠粘膜表面的粘液层，增强菌的穿透力 Zot毒素能影响肠黏膜上皮细胞的紧密连接，增大细胞间隙，使液体漏出，引起腹泻。 Ace毒素类似ct毒素，在家兔小肠肠段结扎实验中可引起积液。 毒素协同菌毛（Tcp） ：1987年Taylor等发现霍乱弧菌表面有一种特殊菌毛能与CT协同表达,是霍乱的重要的定居因子是一种保护性的抗原,其抗血清对攻击菌有很强的保护力. 疑似病人应进行隔离、消毒，做疑似霍乱的报告，并每日做粪便培养，若连续两次培养呈阴性，可做否定诊断，并作疫情订正报告。 流行特征 季节性：夏秋季为流行季节，高峰期7～9月 地区性：沿江沿海地区发病较多 流行形式： 暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存 扩散： 近程传播与远程传播 发病机制 发病与否取决于： 机体胃酸分泌程度 霍乱弧菌的数量和致病力 发病机制 霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠 穿过肠黏膜的黏液层 在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素 发病机制 霍乱弧菌 小肠 TCPA（毒素协同调节菌毛A) 粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘 大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen) 细胞内cAMP浓度持续升高 杯状细胞 隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收 粘液微粒 引起严重水样腹泻 米泔状大便 霍乱肠毒素 霍乱肠毒素（也称霍乱原，choleragen）在发病机制中起关键作用。 Figure The bacterium produces a toxin that is the cause of the cholera. The toxin molecule is composed of several parts, one of which (coloured blue) penetrates the cell membrane (yellow) 病理生理 水和电解质紊乱： 等渗性脱水，丢失大量钾和碳酸氢盐 循环衰竭，急性肾功能衰竭 代谢性酸中毒： 腹泻丢失大量碳酸氢根 周围循环衰竭 急性肾功能衰竭 病理解剖 严重脱水引起的改变： 皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪 内脏浆膜干粘，肠内积满米泔状液体，胆囊内充满粘稠胆汁 心、肝、脾等脏器体积缩小 肾脏肿大