课件：白斑、红斑与黑斑.ppt

病因学研究 口腔白斑：病因不明。 危险因素包括吸烟、酗酒、白色念珠菌感染、全身微量元素及微循环障碍、易感的遗传因素等 口腔红斑：病因不明。 危险因素包括咀嚼烟草、酗酒、白色念珠菌感染、HPV或EBV病毒感染等。 口腔黑斑：病因不明。有生理性沉着和病理性沉着。 与产黑色素细胞的功能、陈旧性出血、微量元素如铁的局部堆积有关。 诊断与鉴别诊断 口腔白斑：根据临床表现和病理学检查相结合加以诊断，属于排除性诊断。病理学描述为：符合口腔白斑病临床诊断，伴有或不伴有轻、中、重度上皮异常增生。 口腔白斑病的治疗 暂时性临床诊断：C1 去除可能的病因因素 观察2~4周 没有明确的病因 肯定性临床诊断：C2 反应良好 无反应 肯定性临床诊断：C2 病理活检 可定义的损害 相应处理 可定义的其它损害 相应处理 组织病理学证实诊断 排除其它可定义的损害：C3 无异常增生的白斑损害 （白色角化病） 有异常增生的白斑损害 （白色异常增生） 治疗并观察 终身随访，间隔6~12个月 治疗并观察 终身随访，间隔3~12个月 白斑的诊断、处理程序： 鉴别诊断： 扁平苔藓 扁平苔藓 扁平苔藓伴白念感染 梅毒粘膜斑 白色水肿 良性过角化 口腔红斑 同白斑类似，也属于排除性诊断，根据临床表现和病理学检查相结合加以确认。组织病理学报告同样需要注明上皮异常增生程度，以指导临床治疗手段的选择。 红斑的病理特点是上皮的萎缩，主要见于均质型。在此基础上出现的上皮局部增生，则出现红白相间，或颗粒状损害，分别称为“间杂型红斑”和“颗粒型红斑”。 故镜下所见的红斑常有四种情况：上皮萎缩 上皮异常增生 原位癌 鳞状细胞癌 鉴别诊断： 萎缩性扁平苔藓 白色念珠菌感染 盘状红斑狼疮 天疱疮 牙龈肉芽肿 口腔黑斑 依据临床表现，口腔粘膜有黑色斑片及病理学检查特点，即可加以诊断。 病理学特点为：上皮基底层黑色素增多，有些表现为固有层上方有噬黑素细胞浸润。 有人将口腔黑斑分为： 局限性黑变痣（临床上未见黑斑，但镜下见黑色素沉着） 吸烟性黑斑（与吸烟有关的以附着龈为主的黑斑） 绝经后黑斑（绝经后出现的附着龈黑斑） 鉴别诊断： 生理性色素过度 雀斑样痣（单纯性、老年性、恶性） 色素细胞痣（交界痣、粘膜内痣、复合痣、蓝痣） 良性幼年黑色素瘤 太田痣 色素沉着肠息肉综合征 黑棘皮病 色素失禁症 阿狄森病 Albright综合征（多骨性纤维异常增殖症） 多发性神经纤维瘤病 血色瘤（特发性血色素沉着症） 着色性干皮病 重金属中毒（铋、铅、银、汞） 黑毛舌 医源性黑色素沉着（烤辞牙、银汞充填体） 药物着色（安定、氯喹、雷公藤、避孕药、苯妥英钠、二甲磺酸丁脂、米诺环素等） 扁平苔藓后期色素沉着 阿狄森病 白色念珠菌感染 黑棘皮病 治疗与预后 口腔白斑： 预防、药物、理疗和手术等。 目前缺乏有效防止复发和癌变的治疗方案。 化学预防是目前治疗方面的研究热点，包括：微量元素类：维甲酸及其衍生物、β-胡萝卜素、维生素E、硒等。 抗代谢类：5-氟尿嘧啶、博莱霉素等。 非激素类抗炎药物类：阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬、消炎痛等。 免疫促进剂类：卡介苗、干扰素、左旋咪唑等。 抗真菌类：氟康唑、制霉菌素等。 抗氧化剂类：丁羟基苯甲醚、丁羟甲苯等。 天然药物类：绞股蓝、山豆根、螺旋藻等。 口腔红斑 由于存在高癌变率，故一旦确诊，即行手术切除。 术后复发率20.0%~71.4% 目前缺乏根治的手段或药物 细胞生长因子（贝复济、金因肽、康复新） 活血化瘀 口腔黑斑 长期随访。出现色泽、大小变化，发生溃疡、出血等症状时应切除。 激光治疗 去除诱发因素（如戒烟、使用树脂材料充填等） 白斑、红斑与黑斑 口腔粘膜病的诊断与治疗 一、定义与临床表现 口腔白斑： WHO 1978：白斑是一个临床术语，指发生在口腔粘膜上的白色斑块，不能被刮去，也不能被诊断为其它白色病损。 1983：白斑是一种带白色的斑块或斑片，不能以临床或组织病理学的方法诊断为其它任何疾病，除烟草外，不伴有任何物理或化学性的刺激因素。 我 国： 口腔白斑病是口腔粘膜上不能被擦掉的白色斑块，不同于假膜和水肿等其它白色损害。 发生在口腔粘膜上的白色角化斑块，属于癌前病变，不包括吸烟等局部刺激因素去除后可以消退的单纯性过角化。 1996： 口腔白斑是口腔粘膜上以白色为主的损害，不具有其它任何可定义的损害特征，一些口腔白斑病将转化为癌。 发生于口腔粘膜上以白色为主的损害，不能擦去，也不能以临床和组织病理学方法诊断为其它可定义的损害，属于癌前病变，不包括吸烟、局部刺激等局部因素去除后可消退的单纯性过角化。 一、定义与临床表现 均质型： 斑