课件：肺栓塞的护理PPT作品课件.ppt

CTEPH不太可能相关因素 抗凝血酶III缺乏 蛋白C缺乏 蛋白S缺乏 factor V leiden或凝血酶原基因突变 CTEPH危险因素(3) Pengo V. N Engl J Med 2004;350:2257–2264. CTEPH发病机制 病理生理机制 分子机制 其他机制 肺动脉闭塞通过肺动脉高压和机械剪切力损伤未闭塞的肺动脉，使其发生重构，而闭塞远端肺动脉结构正常 CTEPH的病生机制 小肺动脉病变是中心环节 CTEPH主要由小肺动脉病变引起 较大肺动脉阻塞范围与肺动脉高压程度低度相关 即使无肺栓塞复发，肺动脉高压仍进行性发展 肺动脉内膜剥脱术后，由于未闭塞小肺动脉阻力较高，导致肺血流向新开通血管重新分布 组织学发现小肺动脉特征性病理改变 肺动脉内膜剥脱术后仍有约10%患者存在持续性肺动脉高压 CTEPH的分子机制 未发现BMPR2基因突变 BMPR1A(一种参与BMPR2信号传导的跨膜蛋白)表达下调 Angiopoetin-1(一种参与血管新生和平滑肌细胞增殖的信号分子)表达上调 Angiopoetin-1可阻止BMPR1A表达，从而阻断BMPR2信号传导，导致平滑肌细胞增殖和血管重构 CTEPH的其它机制 促炎细胞因子--巨噬细胞趋化蛋白1水平升高并且与肺动脉高压正相关 血浆内皮素水平升高 平滑肌细胞B型内皮素受体表达上调 动物实验表明，波生坦可减轻肺血管重构 肺动脉造影是CTEPH诊断的重要手段 CTEPH的介入治疗 术后即刻 介入治疗前后的肺灌注显像 A1 B1 C1 D1 A2 B2 C2 D2 药物治疗 波生坦 西地那非 伐地那非 Iloprost 联合治疗 抗凝治疗 他汀 总结 溶栓 抗凝 介入 外科 右心衰竭 肺动脉高压 长期并发症 肺动脉血栓摘除术 适用于危及生命伴有休克的急性大面积肺栓塞，或肺动脉主干、主要分支完全堵塞，而有溶栓治疗禁忌证或溶栓等内科治疗无效的患者。 血栓摘除术应在主肺动脉和叶肺动脉内进行，而不可因追求血管造影的结果在段肺动脉中也进行，当血流动力学改善后就应终止操作。 腔静脉滤器-适应证 下肢近端静脉血栓，但抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症 下肢近端静脉血栓溶栓治疗前以及充分抗凝治疗后肺栓塞复发 广泛、进行性静脉血栓形成 行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术 伴严重肺动脉高压或肺源性心脏病 滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗DVT 溶栓治疗 溶栓药可直接或间接促进纤维蛋白溶酶形成，迅速降解纤维蛋白，使血块溶解； 清除和灭活纤维蛋白原、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ及系统纤维蛋白溶酶原，干扰血凝； 抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变，并干扰纤维蛋白的聚合； 溶栓治疗可以迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。 溶栓适应证 二个肺叶以上的大块肺栓塞者 不论肺动脉血栓栓塞部位及面积大小只要血流动力学有改变者 并发休克和体动脉低灌注(及低血压、乳酸酸中毒和/或心排血量下降)者 原有心肺疾病的次大块肺血栓栓塞引起循环衰竭者 有呼吸窘迫症状(包括呼吸频率增加，动脉血氧饱和度下降等)的肺栓塞患者 有窦性心动过速、心悸等症状的肺血栓栓塞症患者。 溶栓禁忌证 绝对禁忌证：(1)活动性内出血；(2)近期自发性颅内出血。 相对禁忌证：(1)2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺；(2)2个月内的缺血性中风；(3)10d内的胃肠道出血；(4)15d内的严重创伤；(5)1个月内的神经外科或眼科手术；(6)难于控制的重度高血压(收缩压180mmHg，舒张压110mmHg)；(7)近期曾行心肺复苏；(8)血小板计数低于100 ×109/L；(9)妊娠；(10)细菌性心内膜炎；(11)严重肝肾功能不全；(12)糖尿病出血性视网膜病变；(13)出血性疾病；(14)动脉瘤；(15)左心房血栓。 尿激酶 1997-1999年国内有22家医院参加的“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝治疗多中心临床试验”，其方案是UK 20 000 IU/kg/2h静脉滴注，共治疗101例，总有效率为86.1%，无大出血发生。初步证明该方案安全、有效和简便易行。 本专家共识建议我国尿激酶治疗急性大块肺栓塞的用法为: UK 20 000 IU/kg/2h静脉滴注。 程显声,等.急性肺血栓栓塞症溶栓及抗凝治疗多中心临床试验分析. 中华内科杂志，2002，41：6-10. rt-PA 1992年意大利Dalla-Volta等人开展一项rt-PA溶栓治疗与肝素抗凝治疗急性肺栓塞的比较研究，rt-PA能够更快更明显改善肺栓塞患者的血流动力学和肺动脉造影结果，但相应出血并发症发生率增加. 2003年法国Conte等人公布了rt-PA治疗急性肺栓塞合并休克的临床研究结果，按0.6 mg