课件：霍乱弧菌.ppt

所致疾病： 霍乱 易感者：人类是霍乱弧菌的唯一易感者 传播途径：消化道 可疑水、食物（菌 103—105，108—1010） 2-3天突然出现剧烈腹泻与呕吐 严重脱水，电解质紊乱，肾衰、死亡 病后带菌一般不超过 2 周，个别 可长达数年，病菌主要存在于胆囊中。 免疫力： 同群免疫力较牢固，体液免疫为主。 霍乱：烈性肠道传染病，为我国的甲类法定传染病（俗称2号病） 霍乱是烈性传染病，对首例病人的病原学诊断应快速、准确，并及时作出疫情报告 标本：呕吐物、米泔水样粪便 直接镜检 分离培养 PCR G-弧菌 碱性蛋白胨水 肠毒素 运动活泼 凝集反应 病人粪便，肛拭 流行病学调查还包括水样 粪便标本：Cary-Blair保存液 肠道病原菌：甘油盐水缓冲保存液 革兰染色阴性 弧菌 悬滴法观察细菌呈“鱼群穿梭样”运动有助于诊断 接种碱性蛋白胨水增菌 目前常用的选择培养基为TCBS（硫代硫酸钠柠檬酸胆盐蔗糖培养基 ），霍乱弧菌因分解蔗糖呈黄色菌落 挑选可疑菌落进行生化反应 血清学反应----玻片凝集反应 形成菌膜 在PH8.8-9.0碱性蛋白胨水中生长表面形成菌膜 在选择培养基琼脂平板（TCBS）上生长，形成较大黄色菌落。 防： 霍乱死菌苗：肌肉注射，保护率50%，3-6个月 减毒重组活菌苗：口服，保护率82-100% 菌苗加类毒素：B亚单位+灭活菌细胞，3 年以上 霍乱、伤寒杂交菌苗：基因工程菌苗 致病性与免疫性 治：隔离，及时补充液体，敏感抗菌素 抗生素可选用四环素、 强力霉素、氟哌酸等。 * 霍乱弧菌(V.cholerae)为革兰染色阴性，弯曲呈弧状、逗点状，有单鞭毛，运动活泼。涂片呈“鱼群样排列”。 * 营养要求不高，耐碱怕酸，最适pH8.8-9.2，故初次分离霍乱弧菌常用碱性蛋白胨水增菌。 * 霍乱弧菌依靠活泼的鞭毛运动，游到小肠粘膜细胞的刷状缘，并借助菌毛粘附于微绒毛上，生长繁殖。 霍乱肠毒素由Ａ、Ｂ两个亚单位组成。Ａ亚单位为毒素的活性中心；Ｂ亚单位包围在Ａ亚单位周围，无毒性，能与小肠粘膜上皮细胞受体（神经节苷脂）结合，将霍乱肠毒素引入敏感细胞内，Ａ、Ｂ亚单位即解离。 Ａ亚单位进入细胞内，激活腺苷环化酶，使细胞内ATP大量转化为环磷酸腺苷（cAMP），以致cAMP浓度明显增加，引起小肠粘膜细胞功能改变，肠壁通透性大为增加，Na+吸收受到抑制，而Cl-、水份、粘液分泌增加，体液大量进入肠腔内，远远超过了肠腔的吸收能力，导致严重的腹泻。最多的一天可达二三十次，甚至无法计数。 由于胆汁分泌减少，致使吐泻物呈米泔样或洗肉水样，内含有大量弧菌。由于体液大量丧失，血液中和身体其他部位的水份也被迫外调，甚至连已经进入胃内的水份也不放过，于是出现喷射状的呕吐，切断了水份和食物的供用。 经过这样的上下夹攻，人体内水份所剩无几，造成严重脱水，电解质紊乱，加之ATP的生产亦受到抑制，导致肌肉痉挛和外周循环衰竭。若不及时治疗，可导致中毒性休克死亡。 * Ａ亚单位进入细胞内，激活腺苷环化酶，使细胞内ATP大量转化为环磷酸腺苷（cAMP），以致cAMP浓度明显增加，引起小肠粘膜细胞功能改变，肠壁通透性大为增加，Na+吸收受到抑制，而Cl-、水份、粘液分泌增加，体液大量进入肠腔内，远远超过了肠腔的吸收能力，导致严重的腹泻。最多的一天可达二三十次，甚至无法计数。 * 小肠粘膜上皮细胞受体（神经节苷脂） * 经过这样的上下夹攻，人体内水份所剩无几，造成严重脱水，电解质紊乱，加之ATP的生产亦受到抑制，导致肌肉痉挛和外周循环衰竭。若不及时治疗，可导致中毒性休克死亡。 “1893年的一天，在演奏完第六交响曲（悲恸交响曲）之后，柴可夫斯基来到大街上散步，忽然感到口渴，就进了一家饭店，要了一杯冷水喝，谁知就是这样一杯水要了他的命。是情杀、仇杀还是另有原因呢？凶手是谁呢？” 当时俄罗斯发生霍乱大流行，最后医生确认，这杯水中含有霍乱弧菌，致使天才音乐家柴可夫斯基染上致命的霍乱而死去。 为什么这个故事中特别指出是“冷水”？ 霍乱可能通过什么途径传播？ 冷水中有多少霍乱弧菌才可能使柴可夫斯基发病？ “千军万马过胃部”“集团作战”。 1883年，埃及发生了一次瘟疫大流行，成千上万的病人一批批死亡。患者往往起病急，出现严重的腹泻和呕吐，米泔样大便。若得不到